Negodīga rīcība

Tas izpaužas kā plaši QRS kompleksi, pateicoties lēnai impulsa vadīšanai no ātrijiem uz kambariem. Visbiežāk tas tiek novērots, kad ekstrasistoliskais uztraukums sasniedz His-Purkinje sistēmu relatīvās refrakcijas fāzē. His-Purkinje sistēmas ugunsizturīgā perioda ilgums ir apgriezti proporcionāls sirdsdarbības ātrumam; ja uz garu RR intervālu fona rodas ES (īss RR intervāls) vai sākas IVT, tad notiek novirzes vadīšana. Šajā gadījumā ierosmi parasti veic pa kreiso PNH, un novirzītie kompleksi izskatās kā labās PNH blokādē. Dažreiz novirzīti kompleksi izskatās kā kreisā PNH blokāde.

EKG tahikardijai ar plašiem QRS kompleksiem (VT un NVT diferenciāldiagnostika ar novirzes vadību)

• EOS novirze pa kreisi;

• QRS kompleksa iezīmes vados V1 un V6 (Skatīt zemāk).

Tahikardijas ar plašu QRS kompleksu diagnostikas algoritms a

jutība pret VT diagnozi - 99%. specifiskums - 96% (Circulation 1991: 83: 1649).

Aberrant saimniecība ir

1. QRS forma ir līdzīga labās kājas bloka formai. Fizioloģiski labās kājas ugunsizturīgais periods ir garāks nekā kreisais. Ņemot to vērā, QRS kompleksiem 75-85% gadījumu novirzes kambaru vadīšanas gadījumā forma ir līdzīga labā kāta bloka formai ar rSR 'konfigurāciju svina V1 gadījumā un qRS formas formai, ja R / S> 1 svina V6 gadījumā. Ventrikulāro kompleksu var stipri novirzīt pa kreisi kreisās kājas priekšējā zara novirzes dēļ. Retos gadījumos novirzes kambara vadīšanai var būt QRS kompleksi, kas pēc formas ir līdzīgi kreisās kājas blokādei

2. Sākotnējā QRS kompleksa daļa (sākotnējie QRS vektori) ar kambara aberāciju ir vērsta tajā pašā virzienā kā ar normālu vadīšanu

3. Bieži tiek novērotas aberācijas pakāpes izmaiņas, kurās pārejas no gandrīz normāliem, nedaudz deformētiem kambara kompleksiem uz stipri paplašinātiem un patoloģiskiem

4. Priekškambaru aktivitātes klātbūtne, kurā priekškambaru vilnis ir pirms katras nepareizas kontrakcijas un regulāri ar to sazinās. Šī saistība starp priekškambaru un kambaru darbību pierāda deformētā QRS kompleksa supraventrikulāro ģenēzi

5. Nav fiksēta savienojuma ar iepriekšējo samazinājumu. Intervāla ilgums starp aberranto kontrakciju un iepriekšējo kontrakciju ir pretrunīgs, un šajā gadījumā tas parasti ir īsāks nekā intervāls starp aberrantām kontrakcijām

6. Iepriekšējo kambaru ciklu secība. Aberanta kontrakcija bieži notiek pēc īsa R-R intervāla, pirms kura ir ilgs R-R intervāls. Šo mainīgo garo-īso iepriekšējo R-R intervālu secību sauc par Ašmana fenomenu un bieži novēro priekškambaru mirdzēšanā

7. Pārtraukuma pauze. Aberrantām kontrakcijām parasti seko nekompensējoša pauze. Priekškambaru mirdzēšanas gadījumā pēc kontrakcijas ar sirds kambaru aberāciju parasti nav būtiskas pauzes

8. Ja ir grupas, kuras sastāv no divām secīgām aberrētām kontrakcijām, R-R intervāli starp tiem ir atšķirīgi atsevišķos aberantu kontrakciju pāros.

Priekšlaicīgiem priekšlaicīgiem sitieniem ar novirzītu kambara kompleksu, kas līdzīgs labās kājas blokādes formai, ir šādas iezīmes:

rSR 'komplekss svina v1 un mazs q vilnis ar R / S> 1 svina V6. Aberanta QRS kompleksa sākotnējā daļa ir tāda pati kā pārējiem kambara kompleksiem

Supraventrikulāra ekstrasistolija ar novirzītu kambara kompleksu, ar kreisās priekšējās hemiblokāta formu. Aberanta kontrakcijas elektriskā ass (aqrs) ir stipri nobīdīta pa kreisi par -39 °

Absolūta aritmija ar priekškambaru mirdzēšanu ar novirzītiem QRS kompleksiem

Pēc formas aberants QRS komplekss atgādina tipisku labās kājas blokādes formu ar polifāzisku rSR 'kompleksu svina V1 un neliela q viļņa klātbūtni ar R / S> l svina V6 klātbūtnē. Novirzītā QRS kompleksa sākotnējās daļas virziens ir tāds pats kā pārējiem novirzītajiem kambaru kompleksiem. Turklāt pastāv novirzītu garu un īsu R-R intervālu secība pirms aberanta kontrakcijas

Aberanta sirds kambaru vadīšana var rasties, samazinoties sirds aktivitātei, mezglu aizstājēju kontrakcijām un mezgla ritmam. Ir vairākas iespējas izskaidrot kambara aberācijas bradikardiskās formas:

1. Supraventrikulāro impulsu uz kambari var vadīt ātrāk, izmantojot Mahaima aprakstīto palīgceļu, kas pazīstams kā Mahaima paranodālās šķiedras. Tas izraisa daļu kambara aktivāciju un QRS kompleksa formas izmaiņas.

2. Impulsi, kas rodas atrioventrikulārā mezgla apakšējā daļā, var tikt novadīti uz leju tikai caur vienu Viņa saišķa daļu, un tādējādi daļa sirds kambaru tiek aktivizēti pirms pārējā kambara miokarda.

3. Latentā elektrokardiostimulatora šūnās kājās var notikt spontāna diastoliskā depolarizācija (4. fāze) neilgi pirms supraventrikulārā impulsa iekļūšanas tajās. Tas izraisa vadīšanas palēnināšanos attiecīgajā vadīšanas sistēmas daļā, un rezultātā rodas nepareiza sirds kambaru vadīšana.

Diferenciāldiagnoze starp novirzītiem sirds kambaru vadīšanas un ārpusdzemdes kambaru sitieniem ir parādīta šajā tabulā:

Aberanta vadīšana sirds kambaros Aberanta vadīšanas mehānismi

novirze un patoloģiska rīcība.pptx

  • Slaidu skaits: 39

Aberanta vadītspēja kambaros

Aberantās vadīšanas mehānismi, mainoties cikla garumam iepriekšējais garāks cikls (Ašmana fenomens) Neveiksmīga transmembrānas elektrolītu koncentrācijas atjaunošana sirds kambaru relaksācijas un dilatācijas laikā Pagaidu nespēja saīsināt ugunsizturīgo periodu, reaģējot uz sirdsdarbības ātruma palielināšanos Darbības potenciāla "pacelšanās" samazināšanās diastoliskās depolarizācijas latentās transseptālās vadīšanas difūzās asinsvadu depresijas laikā un kontrakcijas miokardu.

No frekvences atkarīga saišķa zara blokāde. • III fāzes blokāde (III fāzes aberācija, tahiča blokāde) ir saistīta ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos. • IV fāzes blokādi (IV fāzes aberācija, atkarīga no bradija) izraisa sirdsdarbības ātruma samazināšanās.

III fāzes aberācija.

IV fāzes aberācija.

Ašmana parādība • Refraktārā perioda ilgums ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma. • Darbības potenciāla ilgums un līdz ar to arī ugunsizturīgais periods ir atkarīgs no iepriekšējā cikla R-R intervāla (īss darbības potenciāls ir saistīts ar īsu pirms RR, garš darbības potenciāls ir saistīts ar ilgu iepriekšējo R-R). • Ja pēc gara R-R cikla seko īss R-R cikls, rodas vadīšanas aberācija. • LBBB bloka modelis ir biežāk sastopams nekā LBBB raksts, jo labā saišķa zara ugunsizturīgā perioda ilgums ir ilgāks..

Kūlas zara ugunsizturīgo periodu atšķirības.

Ašmana fenomens "ilgs cikls - īss cikls" Ašmana fenomenu parasti novēro ar priekškambaru mirdzēšanu, priekškambaru tahikardiju, priekškambaru priekšlaicīgu sitienu

Nepiedienīgas rīcības piemēri

Priekškambaru ekstrasistolija ar novirzi no sirds kambariem

Priekškambaru ekstrasistolija ar novirzi no sirds kambariem.

Grupas supraventrikulārā ekstrasistolija ar novirzītu vadīšanu uz kambariem.

Atsevišķas supraventrikulāras ekstrasistoles. Otrais ULE ar novirzes vadību (Ašmana parādība).

Abteranta rīcība Holtera monitorēšanā

Diferenciāldiagnoze 1. QRS ilgums: jo plašāks QRS, jo lielāka iespējamība, ka tam ir ventrikulāra izcelsme. QRS platums, kas pārsniedz 140 ms, ar lielu pārliecību runā par labu kambara izcelsmei. 2. QRS kompleksu morfoloģija: monomorfiski, vienfāzes pagarinātie QRS kompleksi runā par labu ventrikulārai izcelsmei, kā arī tam, ka pirmajos 100 ms no sākuma nav robainu kompleksu. 3. Tahikardijas ātrums: tahikardija ar plašu QRS, kurai ir relatīvi zema frekvence (100-140 bpm), visticamāk, ir kambara, jo tik zema frekvence nav raksturīga supraventrikulārām tahikardijām. 4. Tahikardijas sākums: ja pirmais tahikardijas komplekss ir tikai nedaudz priekšlaicīgs (liels pirms-ekstrasistoliskais intervāls), tas norāda uz tahikardijas ventrikulāru izcelsmi, jo šajos apstākļos ir grūti iedomāties aberācijas parādīšanos. 5. AV disociācijas klātbūtne norāda uz kambaru tahikardiju (visbiežāk) 6. Citu tahikardiju klātbūtne ar šauriem QRS kompleksiem šī pētījuma laikā runā par labu tahikardijas supraventrikulārajai izcelsmei ar plašu QRS kompleksiem, ja plaša kompleksa tahikardija ir īsāka nekā šauras kompleksa epizodes un ja tās sākotnējos kompleksos pēdējos pārstāv novirzīti kompleksi.

• Īpaša supraventrikulārā ritma traucējumu diferenciāldiagnostikas problēma ar novirzes vadīšanu ar sirds kambaru ritma traucējumiem rodas, analizējot Holtera monitorēšanu tikai ar trīs kanālu klātbūtni (ekvivalents EKG vadiem - V 5, V 1, a. VF). • Lai noteiktu intraventrikulārās vadīšanas traucējumu (LBBB vai RBBB) morfoloģiju, pietiek ar diviem kanāliem. • P-viļņi dažreiz var palīdzēt, tāpēc tos vienmēr jāmeklē pirms ārpusdzemdes kompleksiem, iekšpusē un pēc tiem! Tas var arī palīdzēt izmērīt PP intervālus ar kalibru pirms tahikardijas epizodes sākuma un epizodē meklēt slēptos P viļņus (lai atklātu AV disociāciju)..

Priekškambaru tahikardijas paroksizma, sākumā ar vadīšanas aberāciju, pēc tam ar šauriem kompleksiem.Pēc otrā sinusa kompleksa mēs redzam tahikardijas sākšanos ar platiem QRS kompleksiem ar sirdsdarbības ātrumu aptuveni 170 sitieni / min. Tahikardija pakāpeniski palēninās un pēc pieciem kompleksiem sirdsdarbības ātrums ir aptuveni 150 sitieni / min, QRS kompleksi kļūst šauri, pirms katra QRS ir skaidri redzami P viļņi. Epizodes beigās sirdsdarbības ātrums samazinās vēl vairāk (līdz 130 sitieniem / min). Ir priekškambaru tahikardijas paroksizma, sākumā ar vadīšanas aberāciju, pēc tam ar šauriem kompleksiem. Ja tahikardija tiktu pārtraukta pēc pieciem platiem sitieniem, kambara tahikardijas diagnoze būtu kļūdaina.

Priekškambaru tahikardija ar pārejošu aberāciju • Attēla kreisajā pusē ir divi sinusa kompleksi, kam seko priekšlaicīga priekškambaru sitieni, un pēc tam plašs QRS komplekss, pirms kura notiek ārpusdzemdes P viļņa. Pateicoties šim vilnim, mēs zinām, ka ir intraventrikulāras vadīšanas aberācija. Nākamie divi QRS kompleksi ir šauri. Tad ir seši plaši QRS kompleksi, kuriem ir tāda pati morfoloģija kā otrajam plašajam QRS kompleksiem. Ārpusdzemdes P viļņi seko vienādā attālumā starp blakus esošajiem QRS kompleksiem. Tahikardijas epizode beidzas ar septiņiem šauriem sitieniem, kas norāda, ka mums ir darīšana ar priekškambaru tahikardiju ar īslaicīgu aberāciju..

"Astoņu QRS kompleksu kambaru tahikardija" Pirmais QRS komplekss ir sinusa. Pēc otrā sinusa P viļņa mēs redzam plaša QRS kompleksa parādīšanos (tas ir skaidri redzams otrajā kanālā, bet pirmajā un trešajā kanālā komplekss šķiet šaurs). Turklāt mēs redzam septiņus identiskus kompleksus un ritma frekvences paātrinājumu no 80 līdz 140 sitieniem / min epizodes beigās. Pirmajā kanālā tahikardijas laikā QRS kompleksos tiek atzīmēti diezgan plati S viļņi ar spraugu vidū, kas rada nepatiesu priekšstatu par retrogrādajiem P viļņiem. Attēla augšējā daļā ir redzams ieraksts "SVT 5 Bts" - 5 kompleksu SAT - tā ir nepareiza automātiska interpretācija

priekškambaru mirdzēšana, ko sarežģī kambaru tahikardija. Augšējais fragments parāda priekškambaru mirdzēšanu ar lielu kambaru kontrakciju biežumu, tad parādās diezgan regulāra QRS secība ar plašiem kompleksiem. Diferenciāldiagnoze ir starp III fāzes aberāciju un nestabilu kambaru tahikardiju. Apakšējā fragmentā priekškambaru mirdzēšana notiek ar lielāku frekvenci, nekā tā bija augstāka, bet kompleksi joprojām ir šauri. Izrādās, ka ir

Pirmais sinusa izcelsmes QRS tūlīt pēc T viļņa ir P vilnis, kas netiek turēts uz kambariem. Trešais P vilnis atkal vada ar šauru QRS kompleksu. Tad ir trīs P viļņi, kas morfoloģijā nedaudz atšķiras no iepriekšējā sinusa, un tiek turēti uz kambariem, izraisot paplašinātus QRS kompleksus. Pēdējā platā QRS P vilnis netiek turēts uz kambariem. Tālāk seko šaurais QRS, pēc kura P vilnis arī netiek turēts uz kambariem. Bieži tiek veiktas un nevadītas vienas un grupas priekškambaru ekstrasistoles. Ārpusdzemdes P viļņu klātbūtne palīdz skaidri saprast, ka paplašinātajiem QRS ir supraventrikulāra izcelsme ar novirzes novirzi. Ārpusdzemdes P viļņi netiek pārnesti uz kambariem divu saišķa zaru vai distālās AV blokādes dēļ.

Plašu QRS kompleksu parādīšanās iemesls pēc ilga R-R intervāla var būt divi varianti: kreisā saišķa zara IV fāzes bloķēšana vai izkļūšana no kambara kompleksiem no labā kambara (kas ir mazāk ticams).

Priekškambaru trigeminija ar dažādu novirzes pakāpi gar kreiso saišķa zaru. Pirms katras ekstrasistoles T viļņa iekšpusē ir redzami ārpusdzemdes P viļņi.

Priekšlaicīgas sirds kambaru sitieni ar dažādu morfoloģiju QRS kompleksiem. Uz sinusa ritma fona parādās kambaru izcelsmes QRS kompleksi ar AV disociāciju.

Uz sinusa ritma fona parādījās intersticiāla kambara ekstrasistolija (otrais plašais komplekss), ST segmenta iekšpusē ir paslēpts sinusa P vilnis, kas tiek turēts uz kambariem ar iegarenu PQ (slēptas retrogrādas vadīšanas dēļ) un izraisot šauru QRS kompleksu. Pēc tam divas vadītas un viena bloķēta priekškambaru ekstrasistoles, kam seko ventrikulāra ekstrasistolija, kuras T viļņa iekšpusē ir paslēpts sinusa P vilnis.

Uz sinusa ritma fona notika 4 kompleksu kambara tahikardija. Tiek atzīmēta AV disociācija, pirmais VT komplekss - drenāža.

Supraventrikulāra tahikardija ar intraventrikulāras vadīšanas aberāciju kā III fāzes blokādi, kas beidzas ar paātrinātu priekškambaru ritmu. Pirmie 8 QRS kompleksi ir plaši, šajā laikā vienas saites zara kāju ugunsizturīgais periods tika saīsināts un ļāva bez aberācijas vadīt impulsu uz abām kājām.

Sinusa ritms. Uz labās saišķa filiāles bloka pastāvīgas nepilnīgas bloķēšanas fona parādās īslaicīgs labās saišķa pilnīgs bloks. Stabils PQ intervāls visā ierakstīšanas laikā.

• Augšējais fragments - priekškambaru bigemīnijas ar novirzes novirzi. T viļņu iekšpusē priekškambaru P viļņi ir paslēpti. • Vidējais fragments - grupas 4 priekškambaru priekškambaru ekstrasistoles / tahikardijas, otrā tahikardija ar novirzes vadīšanu uz kambariem (refraktārā perioda pagarināšanās pēc ilgākas pauzes), tās pēdējais komplekss ir šaurs (saišķa zara kritiskās frekvences pieaugums)... • Apakšējais fragments - trīs priekškambaru ekstrasistolu epizodes ar dažādas pakāpes intraventrikulāras vadīšanas traucējumiem. (pēc ekstrasistoliskās pauzes pagarināšana noved pie ugunsizturīgā perioda pagarināšanas).

Augšējais fragments - priekškambaru mirdzēšana sākas ar diviem supraventrikulāriem kompleksiem ar novirzes vadīšanu uz sirds kambariem. Apakšējais fragments - priekškambaru ekstrasistolija ar novirzes novirzi (Ašmana fenomens). Priekškambaru mirdzēšanas epizode, sākot ar diviem platiem QRS kompleksiem, kam seko šauri QRS kompleksi (palielinot saišķa zara kritisko frekvenci).

Kas tas ir? a) priekškambaru bigemīnijas ar patoloģisku vadītspēju b) kambaru bigemīnijas

Nenormāla vadīšana • norāda uz vadītspēju, kas bija labāka, nekā gaidīts, vai norāda uz impulsa vadīšanu, lai gan bija paredzēta bloķēšana. • Visbiežāk izpaužas no kritiskas, no frekvences atkarīgas Viņa saišķa bloķēšanas gadījumos. • Priekškambaru impulsam jāsasniedz pareizais Viņa saišķis tā normālā fāzē.

Iespējamie fizioloģiskie mehānismi, kas izskaidro patoloģisko vadīšanu, ir šādi: 1. Neveiksmes parādība: Ar priekškambaru impulsu priekšlaicīgu ierašanos pakāpeniski pieaugot, tiek novērota kopējā stumbra vai saišķa zara bloka izzušana. 2. Refraktoritātes saīsināšana, mainot iepriekšējā cikla ilgumu. 3. Venkebaha parādība Viņa 4. Bradija atkarīgā vadīšanas blokāde (4 fāžu blokāde) 5. Apkopojums

"Apgrieztais" Ašmana fenomens Tā vietā, lai sagaidītu vadītspējas pasliktināšanos īsā ciklā pēc ilga cikla, tas uzlabojas.

Pārmērīgs sniegums. Piektajam kambara kompleksam, kam ir samērā īss sakabes intervāls, negaidīti ir šaura forma.

Reversā Venkebaha parādība. • Wenckebach periodu raksturo kontrakciju grupa ar pakāpeniski pagarinošu PQ intervālu, kā rezultātā viena sirds kontrakcija netiek veikta kambaros. Pirmā kompleksa PR intervāls ir mazāks nekā pēdējās veiktās kontrakcijas PR intervāls. • Reversās Venkebaha parādības gadījumā cikla pirmā kompleksa PR intervāls izrādās lielāks nekā nākamā.

Reversā Venkebaha parādība. PQ intervāla pakāpeniska saīsināšana. Pirmajam kontrakcijai pēc pauzes, salīdzinot ar nākamo, ir plašs QRS ar PNBI blokādes veidu un LPBH priekšējo atzarojumu. Tā ir paradoksāla reakcija, jo His-Purkinje sistēmā pēc pauzes varētu sagaidīt šaura, nevis plaša QRS kompleksa parādīšanos. (IV fāzes aberācija)

Pārmērīga vadītspēja pēc Gisa-Purkinje sistēmas. Wenckebach tipa 2: 1 AV blokāde, pārvēršoties par blokādi 3: 2. Pilnīga kreisā saišķa zara blokāde (šajā gadījumā "veca" un to nevar izskaidrot ar depolarizācijas 4. fāzi)..

EKG emuārs

Šis ir mans EKG kopsavilkums. Es mēģinu šeit aprakstīt interesantus gadījumus un novērojumus, kas ir slikti aprakstīti EKG rokasgrāmatās, kā arī citēju neseno pētījumu rezultātus, kas saistīti ar EKG. Vietne nav rokasgrāmata, kā apgūt pamatus, manuprāt, nav jēgas dublēt mācību grāmatu saturu. Jautājumi un vēlmes uz pastkasti: [email protected]

EKG emuārs

Piektdiena, 2016. gada 24. jūnijs.

Aberanta vadītspēja kambaros

  • III fāzes blokāde notiek patoloģiski pagarināta relatīvā ugunsizturīgā perioda dēļ vai ar ļoti augstu stimulācijas biežumu.
  • III fāzes aberācija.
    • Kreisā saišķa zara bloka parādīšanās ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos ir reti sastopama un gandrīz vienmēr ir saistīta ar miokarda išēmiju.
    • Pilnīgas LDBH blokādes parādīšanās ar sirdsdarbības ātrumu ≥ 125 sitieni minūtē lielā mērā ir saistīta ar normālām koronāro artērijām.

    IV fāzes blokāde.

    Šī aberācijas forma ir saistīta ar pakāpenisku transmembrānas atpūtas potenciāla zaudēšanu ilgstošas ​​diastoles laikā ar uztraukumu pie mazāk negatīva sliekšņa potenciāla. Ilgstošas ​​pauzes laikā Hisa-Purkinje sistēmas šķiedras sāk spontāni depolarizēties, cenšoties sasniegt sliekšņa potenciālu. Kad kavētais sinusa impulss sasniedz kambarus, His-Purkinje šķiedras ir pietiekami negatīvas, lai izplatītos.

    Darbības potenciāls. Spontāna diastoliskā depolarizācija.
    IV fāzes blokāde notiek reti un ir saistīta ar organiskām sirds slimībām.
    IV fāzes blokāde var notikt, ja ir izpildīts viens vai vairāki no šiem nosacījumiem:
    1. lēnas diastoliskās depolarizācijas klātbūtne, kas ne vienmēr palielināsies
    2. sliekšņa potenciāla nobīde uz nulli
    3. membrānas hipopolarizācija - maksimālā diastoliskā potenciāla samazināšanās (rodas ar hipertermiju, simpatotoniku lietošanu, hipoksiju, acidozi, miokarda išēmiju, dobumu dilatāciju, elektrolītu traucējumiem).
    Labā Viņa saišķa saišķa blokāde uz sinusa ritma fona var pazust testa laikā ar hiperventilāciju, kas izraisa ritma biežuma palielināšanos, un atkal parādās pēc miega sinusa masāžas, kas izraisa bradikardiju (no bradija atkarīga PNBG blokāde)..
    IV fāzes aberācija.

    Lai gan lielākā daļa supraventrikulāro ekstrasistolu tiek vadītas normāli (ar šauriem QRS kompleksiem) līdz kambariem, tas ne vienmēr notiek. Tā vietā, atkarībā no tā, cik agri ekstrasistoles nonāca sirds ciklā, tās var vai nu bloķēt (bloķētas supraventrikulāras ekstrasistoles, jo AV mezgls vai abas saišķa zari atrodas absolūti ugunsizturīgā periodā), vai arī tās var daļēji turēt uz vienas no saišķa kājām Gisa.

    • Refraktārā perioda ilgums ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma.
    • Darbības potenciāla ilgums un līdz ar to ugunsizturīgais periods ir atkarīgs no iepriekšējā cikla R-R intervāla (īss darbības potenciāls ir saistīts ar īsu pirms R-R, garš darbības potenciāls ir saistīts ar ilgu iepriekšējo R-R).
    • Ja pēc gara R-R cikla seko īss R-R cikls, rodas vadīšanas aberācija.
    • LBBB bloku shēma ir biežāk sastopama nekā LBBB bloku shēma labā saišķa zara ugunsizturīgā perioda ilguma dēļ..
    1
    Kūlas zara ugunsizturīgo periodu atšķirības.
    Ašmana fenomens "garš cikls - īss cikls"

    Kūļa zara kritiskā frekvence.

    Definēts kā ātrums, kādā saišķa atzara bloks attīstās paātrinājuma laikā vai pazūd ritma palēnināšanās laikā (līdzīgi kā Wenckebach punkts AV vadīšanai).

    Ar ātru ritmu tiek saīsināti ugunsizturīgie periodi Viņa saišķa kājās, un normālas vadītspējas atjaunošana notiek augstākā frekvencē, nekā parādījās blokāde..

    Kā EKG izpaužas čateliera sindroms? Aberanta vadītspēja kambaros

    2018. gada 22. februāris Nav komentāru

    Ašmana fenomens ir novirzījusies sirds kambaru vadīšana, kas izriet no QRS cikla ilguma izmaiņām. 1947. gadā Gua un Ešmans atklāja, ka tad, kad pēc relatīvi ilga cikla priekškambaru mirdzēšanā sekoja salīdzinoši īss cikls, īsā cikla ritmam bieži ir pareizā labā saišķa zara bloku morfoloģija..

    Ašmana fenomens izraisa diagnostikas anomālijas ar priekšlaicīgiem kambaru kompleksiem (VVC). Ja notiek pēkšņa QRS cikla pagarināšanās, nākamo impulsu ar normālu vai īsāku cikla laiku var veikt aberanti.

    Patofizioloģija

    Ašmana parādība ir intraventrikulāra vadīšanas anomālija, ko izraisa sirdsdarbības ātruma izmaiņas. Tas ir atkarīgs no sirds elektrofizioloģisko īpašību ātruma ietekmes, un to var modulēt ar metabolisma un elektrolītu traucējumiem un zāļu iedarbību..

    Aberranta vadīšana ir atkarīga no atrioventrikulārā mezgla distālās vadīšanas sistēmas sastāvdaļu relatīvā ugunsizturīgā perioda. Ugunsizturīgais periods ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma.

    Laika perioda ilgums pēc darbības potenciāla parādīšanās uz ierosināmās membrānas (ti, ugunsizturīgais periods) mainās līdz ar iepriekšējā cikla RR intervālu; īsāks potenciāls ilgums ir saistīts ar īsu RR intervālu, un garāks potenciāls ilgums ir saistīts ar garu RR intervālu.

    Garāks cikls pagarina nākamo ugunsizturīgo periodu, un, ja seko īsāks cikls, visticamāk, insulta beigas būs nenormālas..

    Aberantās vadīšanas rezultāti rodas, kad supraventrikulārais impulss sasniedz His-Purkinje sistēmu un viena no tās zarām joprojām atrodas relatīvā vai absolūtā ugunsizturīgā periodā..

    Tā rezultātā notiek lēna vai vadīšana vai vadīšanas bloķēšana caur šo saišķa zaru un aizkavēta depolarizācija caur kambara muskuļiem, izraisot saišķa saistošo bloku konfigurāciju (t.i. plašu QRS kompleksu) uz EKG virsmas, ja nav saišķa saišķa patoloģijas.

    Labā saišķa filiāles bloka raksts ir biežāk sastopams nekā kreisā saišķa bloka raksts labā saišķa zara ilgāka ugunsizturīgā perioda dēļ.

    Vairāki zinātniski pētījumi ir apšaubījuši garā un īsā cikla secības jutīgumu un specifiskumu. Tika reģistrēta arī aberanta vadīšana ar īsu garu ciklu secību.

    Papildus klasiskajam gadījumam, kad secībai ir gara-īsa cikla forma, ir ziņojumi par novirzīšanās gadījumiem ar īsu-garu ciklu secību.

    Epidemioloģija

    Cikls parasti tiek novērots ar priekškambaru tahikardiju, priekškambaru mirdzēšanu un priekškambaru priekšlaicīgu sitienu.

    Traucējumu izplatība ir saistīta ar pamata patoloģiju, un klīniskajā praksē tā ir izplatīta EKG atklāšana.

    Mirstība / saslimstība

    Fenonens Ašmana ir vienkārši pamata slimības elektrokardiogrāfiska izpausme; tāpēc saslimstība un mirstība ir saistīta ar pamata stāvokli.

    3
    1 FSBEI VIŅŠ "MGMSU viņus. A.I. Evdokimovs "Krievijas Federācijas Veselības ministrija
    2 GBUZ "GKB No. 24" DZ Maskava
    3 GBUZ "Pilsētas klīniskā slimnīca Nr. 24" DZ Maskava
    4 Krievijas Veselības ministrijas FSBI "Krievijas zinātniskais rentgenoradioloģijas centrs", Maskava

    Elektrokardiogrāfija ļauj diagnosticēt dažādu sirds daļu hipertrofiju, atklāt sirds aizsprostojumus un aritmijas, atklāt išēmisku miokarda bojājumu pazīmes, kā arī netieši spriest par ekstrakardiālām slimībām, elektrolītu traucējumiem un dažādu zāļu iedarbību. Slavenākie klīniskie un elektrokardiogrāfiskie sindromi ir CLC un WPW sindroms, agrīnās kambara repolarizācijas sindroms, garā QT intervāla sindroms, posttachikardīta sindroms, Chaterier, Frederick, Morgagni-Adams-Stokes sindromi utt..
    Kardiologa praksē, neskatoties uz visām izmantotajām funkcionālās diagnostikas metodēm, elektrokardiogrāfija ieņem spēcīgu pozīciju kā "zelta standarts" sirds aritmiju un vadīšanas traucējumu diagnosticēšanai. Pašlaik ir grūti iedomāties klīnisko medicīnas iestādi bez iespējas reģistrēt EKG, tomēr EKG ekspertu interpretācijas iespēja ir reta..
    Šajā rakstā ir sniegts klīniskais piemērs un papildu medicīniskās pārbaudes, kas ļauj diagnosticēt sirds vadīšanas traucējumus un noteikt turpmāku izmeklēšanas un ārstēšanas taktiku..
    Problēmas skaidrojošajā daļā sniegts ilustrēts Frederika sindroma, blokādes pie izejas un arī Morgagni-Adams-Stokes sindroma apraksts. Rakstā sniegta slimību diferenciāldiagnoze, ko papildina samaņas zudums.

    Atslēgas vārdi: sirds blokāde, Frederika sindroms, Morgagni-Adams-Stokes sindroms, atrioventrikulārā blokāde, priekškambaru mirdzēšana, izejas blokāde, aizvietošanas ritmi, elektrokardiostimulators, Čateriera sindroms, kambara plandīšanās, kambaru fibrilācija, elektriskā pulsa terapija, sabrukums, ģībonis.

    Citēšanai: Šehjans G.G., Jalimovs A.A., Ščikota A.M. un citi. Klīniskais uzdevums par tēmu: "Sirds ritma traucējumu un sirds vadīšanas traucējumu (EKS + Frederika sindroms) diferenciāldiagnostika un ārstēšana" // BC. 2016. Nr. 9. P. –598.

    Lūdzu, citējiet šo rakstu: Šehjans G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. Sirds ritma traucējumu un sirds vadīšanas traucējumu (EKS + Frederika sindroms) diferenciāldiagnostika un ārstēšana // BC. 2016. Nr. 9. S. 594-598

    Sirds ritma un vadīšanas traucējumu diferenciāldiagnostika un ārstēšana (klīniskais gadījums)
    G.G. Šehjans 1, A.A. Yalymov 1, A.M. Ščikota 1, S.I. Varentsovs 2, P.A. Bonkins 2, A.Ju. Pavlovs 2, A.S. Gubanovs 2

    1 A.I. Evdokimova Maskavas Valsts medicīnas un zobārstniecības universitāte, Maskava, Krievija
    2 klīniskās pilsētas slimnīcas Nr. 24, Maskava, Krievija

    Elektrokardiogrāfija (EKG) palīdz diagnosticēt sirds hipertrofiju, sirds blokādi un aritmijas, miokarda išēmiskus bojājumus, kā arī identificēt ekstrakardiālas patoloģijas, elektrolītu līdzsvara traucējumus un dažādu zāļu iedarbību. Elektrokardiogrāfiskās pazīmes un tipiskos klīniskos simptomus var sagrupēt klīniskajos elektrokardiogrāfiskajos sindromos. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) sindroms, Wolff-Parkinson-White (WPW) sindroms, agrīnas repolarizācijas sindroms, garās QT sindroms, post-tahikardijas sindroms, Chatterjee parādība, Frederika sindroms un Morgagni-Adams-Stokes sindroms nosacījumiem. Neskatoties uz dažādiem kardiologu izmantotajiem funkcionālajiem testiem, EKG joprojām ir zelta standarts sirds ritma un vadīšanas traucējumu diagnostikā. Pašlaik elektrokardiogrāfiju var veikt gandrīz visur, tomēr EKG interpretāciju eksperts veic reti.
    Šī klīniskā gadījuma mērķis ir apspriest sirds ritma un vadīšanas problēmas. Darbā aprakstīts klīniskais gadījums un papildu medicīniskās pārbaudes, kas palīdz diagnosticēt sirds vadīšanas traucējumus un noteikt diagnostikas un ārstēšanas stratēģiju. Paskaidrojošā daļa ilustrē Frederika sindromu, izejas bloku un Morgagni-Adams-Stokes sindromu. Apkopoti apstākļu ar samaņas zudumu diferenciāldiagnostikas aspekti.

    Atslēgas vārdi: sirds blokāde, Frederika sindroms, Morgagni-Adams-Stokes sindroms, atrioventrikulārā blokāde, priekškambaru mirdzēšana, izejas blokāde, aizstājoši ritmi, elektrokardiostimulators, Chatterjee parādība, sirds kambaru plandīšanās, kambaru fibrilācija, elektropulsu terapija, sabrukums, sinkope.

    Citēšanai: Šehjans G.G., Jalimovs A.A., Ščikota A.M. un citi. Sirds ritma un vadīšanas traucējumu diferenciāldiagnostika un ārstēšana (klīniskais gadījums) // RMJ. Kardioloģija. 2016. Nr. 9. P. –598.

    Raksts ir veltīts sirds aritmiju un sirds vadīšanas traucējumu (ECS + Frederika sindroms) diferenciāldiagnozei un ārstēšanai.

    67 gadus vecs pacients A.V. S. 2016. gada 4. aprīlī ieradās poliklīnikā pie vietējā terapeita ar sūdzībām par īslaicīgām reiboņa epizodēm, ko papildina smags vājums, samazināta fiziskās slodzes tolerance.

    Anamnēzes morbi: kopš 1999. gada cieš no arteriālās hipertensijas ar maksimālo arteriālo spiedienu (BP) 200/120 mm Hg. Art., Pielāgots asinsspiedienam 130/80 mm Hg. Art. Insults (ONMK) noliedz.
    2014. gada maijā bez iepriekšējas sirds išēmiskās sirds slimības (KSS) viņa pārcieta kreisā kambara apakšējās sienas miokarda infarktu. Netika veikta iejaukšanās koronārajās artērijās (koronārā angiogrāfija, angioplastika, stentēšana).
    2003. gadā vispirms tika diagnosticēta priekškambaru mirdzēšana (AF), kopš 2014. gada - pastāvīga AF forma.
    2015. gadā pastāvīgajam elektrokardiostimulatoram (PEX) tika implantēts Frederika sindroma VVI darbības režīms.
    Regulāri lieto digoksīnu 0,50 mg dienā, verapamilu 120 mg dienā, furosemīdu 80 mg nedēļā, acetilsalicilskābi 100 mg dienā, enalaprilu 10 mg dienā..
    Patiesa pasliktināšanās - kopš 2016. gada 1. aprīļa, kad bija sūdzības par īslaicīgām reiboņa epizodēm, ko papildināja smags vājums, samazināta fiziskās slodzes tolerance.
    04.04.2014, kāpjot pa kāpnēm rajona klīnikā, pacients zaudēja samaņu, nokrita, notika piespiedu urinēšana.

    Anamnēze vitae: izaugsme un attīstība ir piemērota vecumam. Pensionārs, invaliditāte: II pakāpe.
    Iepriekšējās slimības: HOPS II art. Hronisks gastrīts. Hronisks pankreatīts. Hroniski hemoroīdi. CVB: DEP II pakāpe, subkompensācija. Aptaukošanās II pakāpe Dislipidēmija.
    Slikti ieradumi: smēķē 1 paciņu cigarešu dienā. Smēķēšanas pieredze - 50 gadi. Nedzer alkoholu.

    Pārbaudes laikā: nopietns stāvoklis. Āda ir bāla, akrocianoze, lūpu cianoze. Pietūkušas kājas un kājas. Ķermeņa temperatūra - 36,5 ° C. Plaušās, vezikulāra elpošana, mitras smalkas burbuļojošas rumbas apakšējās daļās, elpošanas ātrums - 15 / min. Sirds ritms ir pareizs, sirdsdarbības ātrums - 30 / min, asinsspiediens - 80/50 mm Hg. Art., Trokšņi sirdī nav dzirdami. Vēders ir mīksts un nesāpīgs. Aknas saskaņā ar Kurlovu ir 12x11x10 cm, peritoneālā kairinājuma simptomu nav. Nieru zona netiek mainīta. Pukstēšanas sindroms ir negatīvs. Papildu apsekojumu rezultāti ir parādīti 1.1., 1.2., 1.3. Tabulā.

    Jautājumi:
    1. Jūsu secinājums par EKG (1. attēls)?
    2. Ar kādām slimībām ir jāveic diferenciāldiagnoze?
    3. Noformulējiet diagnozi.

    Atbilde
    EKG secinājums: priekškambaru mirdzēšana ar III pakāpes AV blokādi un blokāde pie izejas (atsevišķas, regulāras ECS saķeres bez miokarda aktivācijas). Cicatricial izmaiņas kreisā kambara apakšējā sienā

    Frederika sindroms ir pilnīgas šķērsvirziena blokādes un priekškambaru mirdzēšanas vai priekškambaru plandīšanās kombinācija. Šajā gadījumā priekškambaru elektrisko aktivitāti uz EKG raksturos f vilnis (ar priekškambaru mirdzēšanu) vai F (ar priekškambaru plandīšanos), un kambara - mezglu ritms (nemainīgi priekškambaru QRS kompleksi) vai idioventrikulārais ritms (paplašināti, deformēti sirds kambaru QRS kompleksi). 12).

    EKG pazīmju diferenciāldiagnostika Frederika sindromā:
    1.SA blokāde.
    2. Sinusa bradikardija.
    3. Uznirstošie izcirtņi.
    4. AV blokāde.
    5. Priekškambaru mirdzēšana, bradistoliskā forma.
    6. Mezgla un / vai idioventrikulārais ritms.

    Izejas bloks ir lokāla blokāde, kas novērš ierosmes impulsa (sinusa, ārpusdzemdes vai elektrokardiostimulatora mākslīgi izraisītu) izplatīšanos apkārtējā miokardā, neskatoties uz to, ka pēdējais atrodas ārpus ugunsizturīgā periodā. Blokāde pie izejas ir kavētas vadīšanas rezultāts netālu no impulsu veidošanās avota vai samazināta ierosmes impulsa intensitāte. Pirmais mehānisms notiek daudz biežāk nekā otrais. Blokāde pie izejas miokarda vadīšanas traucējumu rezultātā impulsu veidošanās fokusa tuvumā var būt I tipa ar Samoilova-Venkebaha periodu vai II tipa - pēkšņi notiekoša, bez pakāpeniskas vadīšanas traucējumu padziļināšanas. Bloķēšanās pie izejas ir bieža parādība, tā notiek ar dažādu automātiskā centra lokalizāciju (1. attēls, 2. tabula).

    Morgagni-Adams-Stokes sindroms (MAS)
    MAC sindroms izpaužas kā samaņas zudums smagas smadzeņu išēmijas dēļ sirds aritmijas dēļ. Šis sindroms ir klīniska izpausme pēkšņai efektīvas sirds aktivitātes pārtraukšanai (vienāda ar 2 l / min), un to var izraisīt gan spēcīgi palēnināta vai apturēta sirds kambaru aktivitāte (kambaru asistolija), gan ļoti strauja to aktivitātes palielināšanās (kambaru plandīšanās un fibrilācija). Atkarībā no ritma traucējumu rakstura, kas izraisīja MAS sindroma parādīšanos, ir 3 patoģenētiskas formas:
    - oligo- vai asistoliskais (bradikardisks, adinamisks);
    - tahististoliska (tahikardiska, dinamiska);
    - jaukts.
    1. MAS sindroma oligosistoliskā vai asistoliskā forma.
    Izmantojot šo formu, kambaru kontrakcijas tiek palēninātas līdz 20 / min vai vispār izkrīt. Ventrikulārā asistolija, kas ilgst vairāk nekā 5 s, izraisa MAC sindroma parādīšanos (2. attēls).
    MAC bradikardiskā forma notiek ar sinoaurikulārā bloka un sinusa mezgla mazspēju, atrioventrikulārās II un III pakāpes.
    2. MAS sindroma tahistoliskā forma.
    Simptomi šajā formā parasti parādās ar sirds kambaru ātrumu, kas pārsniedz 200 / min, bet tas ir izvēles noteikums. Smadzeņu išēmijas pazīmju parādīšanos nosaka tahikardijas biežums un ilgums, miokarda stāvoklis un smadzeņu trauki (3., 4. att.).
    MAC sindroma tahizistoliskā forma rodas, kad kambaru fibrilācija vai plandīšanās, paroksizmāla tahikardija (priekškambaru vai kambara), priekškambaru mirdzēšana vai plandīšanās ar lielu kambaru ātrumu.
    3. MAS sindroma jaukta forma.
    Šajā formā kambaru asistoles periodi mainās ar kambaru tahikardijas, plandīšanās un kambaru fibrilācijas periodiem. To parasti novēro pacientiem ar iepriekšēju pilnīgu atrioventrikulāru blokādi, kuriem kambaru mirgošana vai plandīšanās notiek salīdzinoši bieži (5. attēls)..

    MAC sindroma diferenciāldiagnoze
    1. Reflekss sinkope: vazovagāls (bieži ģībonis, ļaundabīgs vazovagāls sindroms), viscerāls (ar klepu, rīšanu, ēšanu, urinēšanu, defekāciju), miega sinusa sindroms, ortostatiskā hipotensija (primārā autonomā mazspēja, sekundārā ortostatiskā hipotensija, hipotensija neiropātijas gadījumā) gultas režīms, lietojot antihipertensīvos līdzekļus).
    2. Kardiogēna ģībonis: obstruktīva (aortas stenoze, hipertrofiska kardiomiopātija, kreisā priekškambaru miksoma, plaušu hipertensija, plaušu embolija, iedzimti defekti), aritmogēniska.
    Ģībonis ar stenozējošiem precerebrālo artēriju bojājumiem (Takayasu slimība, subklāvijas nozagšanas sindroms, abpusēja preerebrālo artēriju oklūzija).
    4. Epilepsija.
    5. Histērija.

    Klīniskā diagnoze:
    Galvenā slimība: IHD: postinfarction cardiosclerosis (2014).
    Fona slimības: hipertensija 3 ēd.k. Arteriālā hipertensija 3 ēd.k. 4 risks.
    Komplikācija: priekškambaru mirdzēšanas pastāvīga forma. Pastāvīga ECS (2015), ECS barošanas avota izsīkšana. Frederika sindroms. CHS II A, II FC (NYHA). Morgagni-Adams-Stokes sindroms (bradistoliskais variants).
    Vienlaicīgas slimības: CVD: DEP II pakāpe, dekompensācija. HOPS II pakāpe, bez paasinājuma. Kuņģa čūla, bez paasinājuma. Hronisks pankreatīts, bez paasinājuma. Hroniski hemoroīdi, bez saasināšanās. Aptaukošanās II pakāpe Dislipidēmija.

    CLC, kas pazīstams kā Launa-Ganonga-Levīna sindroms, rodas apmēram 0,5% iedzīvotāju un 30% gadījumu ir tahikardijas cēlonis, tāpēc ir vērts uzzināt, kā diagnosticēt sindroma klātbūtni un kā ar to rīkoties..

    Apraksts

    Clerk-Levi-Christesco sindroms ir īpašs priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes sindroma gadījums, kam raksturīga ierosmes vadīšana uz kambariem pa papildu ceļiem. Cilvēka sirds ir veidota tā, ka kambari saraujas vēlāk nekā priekškambari, tas ir nepieciešams pietiekamai piepildīšanai ar asinīm. Šī mehānisma darbību nodrošina atrioventrikulārais mezgls, kas atrodas starp kambariem un priekškambariem, kurā impulss iet daudz lēnāk, kas nodrošina kambaru saraušanās kavēšanos. Tomēr dažiem cilvēkiem ir iedzimti patoloģiski ceļi, kas veic impulsus, apejot atrioventrikulāro mezglu, šādi ceļi ietver Džeimsa saišķus, Kenta saišķus un Maheima šķiedras. Pateicoties šiem ceļiem, impulsa tranzīta laiks tiek saīsināts un rodas CLC parādība. Šo mehānismu var pamanīt, analizējot EKG. Pati parādība nekādā veidā neietekmē sirds darbību un izpaužas tikai kardiogrammā. Bet dažreiz ir gadījumi, kad notiek apļveida uztraukums. Tas notiek, kad, izejot pa patoloģisku ceļu, impulss atgriežas caur atrioventrikulāro mezglu vai otrādi - pēc pārejas pa galveno ceļu, tas atgriežas pa nenormālo. Tas viss izraisa izmaiņas sirdsdarbības ritmā, šo procesu sauc par CLC sindromu..

    CLC parādība un sindroms ir iedzimts, precīzs šo patoloģiju cēlonis nav zināms. Ir ieteikumi, ka tas ir saistīts ar traucējumiem augļa attīstībā sirds veidošanās stadijā. Tāpat nevajadzētu izslēgt, ka cēlonis var būt ģenētiskie traucējumi..

    EKG analīze

    EKG analīze palīdz identificēt šo sindromu. To raksturo P-R (P-Q) intervāla samazināšanās. Šis intervāls parāda laiku, kas nepieciešams, lai ierosināšana sasniegtu kambaru miokardu caur ātriju un atrioventrikulāro savienojumu. Cilvēkiem, kas vecāki par 17 gadiem, 0,2 s intervāls ir normāls, taču šī intervāla saīsināšana, kas var izraisīt tahiaritmiju, var būt arī priekšnoteikums CLC diagnosticēšanai. Tā kā Clerk-Levi-Cristesco sindroma simptoms ir tā paša nosaukuma parādība, ko raksturo impulsa pāreja caur patoloģisku kanālu - Džeimsa saišķis, kas savieno atriumu ar atrioventrikulārā savienojuma distālo daļu, kas izraisa P-R (P-Q) intervāla samazināšanos.

    Papildus minētā intervāla saīsināšanai CLC sindroma klātbūtnē EKG nav citu izmaiņu. Ventrikulārais komplekss (QRS komplekss ir vissvarīgākā kardiogrammas novirze, parādot ierosmes tranzīta laiku kambaros) neizskatās patoloģiski. CLC visbiežāk sastopama cilvēkiem ar normālu sirdi.

    Simptomi

    Clerk-Levi-Cristesco fenomenam nav izpausmju, lielākā daļa cilvēku, kuriem ir Džeimsa ceļi, par viņiem pat nezina un dzīvo bez diskomforta.

    CLC kā sindroma simptomi ir sirdsdarbības ātruma izmaiņas. Pacientam ir pēkšņi paātrinātas sirdsdarbības uzbrukumi, ko var pavadīt vēdera uzpūšanās, ģībonis, reibonis un troksnis galvā. Reizēm pirms vai pēc uzbrukuma var rasties pastiprināta svīšana un bagātīga urinēšana. Var būt arī paātrināta neregulāra sirdsdarbība.

    Ārstēšana

    Vairumā gadījumu CLC nav nepieciešama specializēta iejaukšanās. Sirdsdarbības uzbrukumu laikā pacients var tos patstāvīgi apturēt ar īpašas masāžas palīdzību, seju atdzesējot ar ūdeni vai sasprindzinot ieelpojot, tas ir, veicot Ja šīs metodes nepalīdz, jums jāsazinās ar ātro palīdzību.

    Risinot tahikardijas lēkmes, ko izraisa CLC sindroms, varat izmantot arī kardiologa pakalpojumus, kuriem jāparaksta īpaši medikamenti, piemēram, "Verapamil" vai "Amiodarone"..

    Gadījumā, ja tahikardijas uzbrukumi spēcīgi ietekmē pacienta dzīvi, tiek veikta operācija, lai iznīcinātu Džeimsa saišķus, kas novērš apļveida ierosmes gaitu. Šādas operācijas nav bīstamas, un pēc tam pacients ātri atveseļojas.

    Negatīvo T viļņu atcelšana pacientiem ar akūtu miokarda infarktu kā viltus negatīvas EKG dinamikas izpausme.

    Kechker sindroms rodas miokarda infarkta 2.-5. Dienā; nav saistīta ar retrombozi un kreisā kambara mazspējas klīnisko pazīmju parādīšanos (palielināšanos). Citiem vārdiem sakot, tas nav miokarda infarkta recidīvs. Kečkera sindroma ilgums, kā likums, nepārsniedz 3 dienas. Pēc tam EKG attēls atgriežas sākotnējā stāvoklī: T vilnis kļūst negatīvs vai izoelektrisks. Šī EKG modeļa cēloņi nav zināmi. Mani iespaido viedoklis, ka tā ir episthenokardīta perikardīta izpausme; tomēr raksturīgās perikarda sāpes šajā sindromā netiek novērotas. Pareiza Kekera sindroma interpretācija ļauj izvairīties no nevajadzīgas medicīniskas iejaukšanās, piemēram, trombolīzes vai PCI. Izplatība:

    1 no 50 miokarda infarkta gadījumiem.

    (sinonīms: atmiņas fenomens) - nespecifiskas izmaiņas kambara kompleksa gala daļā (galvenokārt T vilnis) spontānās kontrakcijās, kas parādās ar ilgstošu mākslīgu (mākslīgu) labā kambara stimulāciju..

    Mākslīgo kambaru stimulāciju papildina to kontrakcijas ģeometrijas pārkāpums. Ar vairāk vai mazāk ilgstošu stimulāciju (no 2-3 mēnešiem) QRS kompleksa izmaiņas negatīvu T viļņu veidā daudzos EKG vados var parādīties spontānās kontrakcijās. Šāda dinamika imitē išēmiskas izmaiņas. No otras puses, patiešām stenokardijai līdzīgu sāpju klātbūtnē šī parādība padara gandrīz neiespējamu maza fokusa miokarda infarkta diagnosticēšanu. Pareiza Chaterier fenomena interpretācija ļauj izvairīties no nevajadzīgas hospitalizācijas un nevajadzīgas medicīniskas iejaukšanās.

    Ir svarīgi saprast, ka Čaterjē parādība var parādīties ne tikai uz ilgstošas ​​mākslīgas sirds stimulēšanas fona - tas ir galvenais, bet ne vienīgais iemesls. Ar hronisku Viņa saišķa blokādi, ar biežiem kambara priekšlaicīgiem sitieniem vai ar WPW fenomenu var mainīties arī kambara kompleksa gala daļa normālos kontrakcijās - veidojas negatīvi vai mazas amplitūdas T viļņi..

    Tādējādi jebkurus ilgstošus sirds kambaru kontrakcijas ģeometrijas pārkāpumus, ko izraisa patoloģiska intraventrikulārā impulsa vadīšana, var pavadīt Chaterier fenomens..

    Tika pamanīts, ka veselīgu cilvēku EKG T viļņa amplitūda V6 vienmēr ir aptuveni 1,5-2 reizes lielāka par T viļņa amplitūdu V1. Turklāt T viļņa polaritātei V1 nav nozīmes. Šīs attiecības pārkāpums, kad T viļņu amplitūdu lielumi V1 un V6 ir "izlīdzināti" vai T V1 pārsniedz T V 6, ir novirze no normas. Šis sindroms visbiežāk tiek novērots hipertensīvas slimības gadījumā (dažreiz tā ir agrākā LV miokarda hipertrofijas pazīme) un dažādās koronāro artēriju slimības klīniskajās formās. Tas var būt arī agrīna digitālā apreibināšanās pazīme..

    Šī sindroma klīniskā nozīme: ļauj aizdomāties par "nav normāli" un, ja nepieciešams, turpināt diagnostisko meklēšanu "no vienkāršas līdz sarežģītai".

    Vairumā gadījumu R viļņa amplitūda "labajos" krūšu vados palielinās, un, lai vadītu V3, tā sasniedz vismaz 3 mm. Situācijās, kad R viļņa amplitūda V3 ir mazāka par 3 mm, ir pamatoti runāt par nepietiekama R viļņa pieauguma sindromu no V1 līdz V3. Šo sindromu var iedalīt 2 kategorijās:

    1. EKG nav citu noviržu.

    Normas variants (biežāk ar hiperstēnisku uzbūvi),

    LV miokarda hipertrofijas pazīme,

    Nepareiza krūškurvja elektrodu (V1-V3) novietošana starpribu telpā virs.

    2. EKG ir arī citas novirzes.

    Raksturīgs šādām klīniskām situācijām:

    - miokarda infarkts "kursā" (šajā gadījumā būs infarktam raksturīga EKG dinamika vados V1-V3),

    Smaga LV miokarda hipertrofija ar citiem EKG hipertrofijas kritērijiem,

    LBBH blokāde (pilnīga vai nepilnīga), LBBH priekšējās atzarojuma blokāde,

    - Labā kambara hipertrofijas S tips (reti).

    Grūtības interpretēt nepietiekama R viļņa pieauguma sindromu no V1 līdz V3 rodas parasti, ja tas tiek diagnosticēts kā neatkarīgs, asimptomātisks EKG modelis, un EKG nav citu noviržu. Pareizi pielietojot krūškurvja elektrodus un bez jebkādas kardioloģiskas vēstures, tā galvenais cēlonis ir mērena LV miokarda hipertrofija..

    Kā jūs zināt, priekšlaicīgu sirdsdarbības kontrakciju sauc par ekstrasistolu. Papildu ierosmes sakabes intervāls ir īsāks nekā intervāls starp lielākajām kontrakcijām. Pēc tam seko kompensējoša pauze (ilga), ko papildina sirds refraktoritātes pagarināšanās un tās dispersijas palielināšanās (refraktoritātes dispersija). Šajā sakarā tūlīt pēc ekstrasistoliskā sinusa kontrakcijas ir iespējama citas ekstrasistoles (īsās) parādīšanās - refraktoritātes dispersijas "produkts". "Atkārtotu" ekstrasistolu mehānisms: atkārtota vai agrīna pēc depolarizācijas. Piemēri:

    īss-garš-īss pacientam ar funkcionālu bradiseparātu ekstrasistolu, kurai šajā gadījumā nav īpašas klīniskas nozīmes:

    īss-garš-īss pacientam ar smagu miega apnojas sindromu, aptaukošanos un hipertensiju 3 ēd.k. Kā redzat, pēc kompensācijas pauzes parādījās sapārota polimorfā kambara ekstrasistolija. Šim pacientam īss-īss-īss fenomens var izraisīt polimorfu kambara tahikardiju un izraisīt pēkšņu nāvi:

    īss-garš-īss pacientam ar garu Q-T sindromu: piruetes VT iedarbināšana. Dažreiz ar šo sindromu īslaicīga-īsa parādība ir priekšnoteikums kambara tahiaritmijas uzsākšanai:

    Pacientiem ar funkcionālu ekstrasistolu īsai-garai-īsai parādībai nav klīniskas nozīmes; tas tikai "atvieglo" no bradija atkarīgas ekstrasistoles parādīšanos. Pacientiem ar smagu organisku sirds slimību un kanalopātijām šī parādība var izraisīt dzīvībai bīstamu kambaru aritmiju uzsākšanu.

    Šis termins apzīmē periodu sirds ciklā, kura laikā priekšlaicīga impulsa vadīšana kļūst neiespējama (vai palēninās), kaut arī impulsi tiek veikti ar mazāk priekšlaicīgu. Refrakcijas atšķirības dažādos sirds vadīšanas sistēmas līmeņos rada šīs parādības elektrofizioloģisko pamatu..

    Pirmajā EKG mēs redzam agrīnus priekškambaru priekšlaicīgus sitienus, kas vada kambarus bez aberācijas. Otrajā EKG priekškambaru ekstrasistoles savienošanas intervāls ir garāks, bet ekstrasistolu sirds kambaros veic ar kavēšanos (aberācija)..

    Būtībā ar "plaisu" fenomenu saskaras speciālisti, kuri veic sirds EPI.

    - īsa cikla aberācija (3. fāzes bloķēšana), kas notiek, palielinoties AV savienojuma ugunsizturīgajam periodam, pēkšņi pagarinot intervālu starp divām iepriekšējām kontrakcijām. Jo ilgāks intervāls starp kontrakcijām, jo ​​lielāka ir nākamā supraventrikulārā impulsa novirzes (vai bloķēšanās) iespējamība.

    Klasisks Ašmana fenomena piemērs priekškambaru mirdzēšanā:

    Ašmana fenomens pēc post-ekstrasistoliskās kompensācijas pauzes:

    Priekškambaru ekstrasistoles bloķēšana, kas rodas pēc spontāna intervāla pagarināšanas starp sinusa kontrakcijām:

    Ašmana fenomena klīniskā nozīme: tā pareizā interpretācija ļauj izvairīties no a) ventrikulārās ekstrasistoles un b) organiskās vadīšanas traucējumu pārmērīgas diagnostikas AV krustojumā.

    Nepārtraukti atkārtota paroksizmālas priekškambaru mirdzēšanas gaita, kad pēc viena uzbrukuma beigām caur 1-2 sinusa kontrakcijām sākas jauns paroksizms.

    Raksturīga no vagusa atkarīgai priekškambaru mirdzēšanai. No vienas puses, parādība atspoguļo plaušu vēnu muskuļu sakabju augsto ārpusdzemdes aktivitāti, no otras puses, priekškambaru miokarda augsto profibrilācijas gatavību..

    Papildus retrogrādai ātriju ierosināšanai ir iespējama kambaru impulsa iekļūšana AV krustojumā dažādos dziļumos ar tā izlādi (refraktoritātes pagarināšanās, blokāde). Tā rezultātā nākamie supraventrikulārie impulsi (parasti no 1 līdz 3) tiks aizkavēti (novirzīti) vai bloķēti.

    Latentā VA vadīšana PVC dēļ, kas noved pie funkcionālas 1. pakāpes AV blokādes:

    Latentā VA vadīšana PVC dēļ, kas noved pie funkcionālas 2. pakāpes AV blokādes:

    Latentā VA vadīšana PVC dēļ, ko papildina atlikta (pārvietota) kompensācijas pauze:

    Latentās VA vadīšanas klīniskā nozīme: pareiza šīs parādības interpretācija ļauj nošķirt funkcionālo AV blokādi no organiskās.

    Lielākajā daļā cilvēku AV mezgls ir viendabīgs. Dažos gadījumos AV mezgls ir elektrofizioloģiski sadalīts ātras un lēnas (disociētas) vadīšanas zonā. Ja cilvēks ir subjektīvi vesels, šai parādībai nav klīniskas nozīmes. Tomēr dažiem pacientiem AV mezgla disociāciju papildina mezgla abpusējas AV tahikardijas paroksizmu attīstība. Tahikardijas izraisītājs ir supraventrikulāra ekstrasistolija, kas tiek veikta pa ātru ceļu, un pārvietojas pa lēnu ceļu tikai retrogrādi - atkārtotas ievadīšanas cilpa aizveras. AV mezgla disociācijas fenomens ir ticami noteikts ar sirds EFI. Tajā pašā laikā parastajā EKG dažreiz parādās disociatīvas slimības pazīmes..

    Apsveriet šādu klīnisko gadījumu. 30 gadus vecs pacients ar sūdzībām par nemotivētu sirdsklauves uzbrukumiem. Veic ikdienas EKG monitoringu.

    EKG fragments - normas variants:

    EKG fragments - AV blokāde 1 ēdamk. uz sinusa tahikardijas fona - absolūti nav tipisks normai:

    EKG fragments - 1. tipa 2. pakāpes AV blokāde. Ievērības cienīgs ir P-R intervāla "straujais" pagarinājums, kam seko ventrikulārā viļņa zudums:

    Vienreizējs P-R intervāla palielinājums par vairāk nekā 80 ms liek domāt par AV mezgla disociāciju zonās ar atšķirīgu impulsu vadīšanas ātrumu. To mēs redzam šajā piemērā. Pēc tam pacientam tika veikta sirds EFI: tika pārbaudīta AV mezgla abpusēja tahikardija. Tika veikta AV mezgla lēnā ceļa ablācija ar labu klīnisko efektu.

    Tādējādi AV mezgla disociācijas pazīmes uz virsmas EKG (normālu un pagarinātu P-R intervālu maiņa; vienreizējs P-R intervāla palielinājums Wenckebach periodā vairāk nekā par 80 ms) kopā ar aritmijas vēsturi ļauj ar lielu varbūtību noteikt diagnozi pat pirms sirds EFI.

    Neskatoties uz šīs parādības šķietamo maz ticamību, tas nav tik reti. Kenta saišķis kalpo ne tikai kā papildu veids, kā vadīt impulsu no priekškambariem līdz kambariem, bet arī spēj veikt automātismu (spontāna diastoliskā depolarizācija). Par aizdomām par ekstrasistolu no Kentas saišķa var būt aizdomas, kad EKG apvieno WPW parādības pazīmes ar vēlu diastolisko ārpusdzemdes kaklu, atdarinot kambaru ekstrasistolu. Šajā gadījumā paplašinātais kambara komplekss ir nepārtraukts delta vilnis.

    Apsveriet šādu klīnisko piemēru. 42 gadus veca sieviete sūdzējās par nemotivētu sirdsklauves uzbrukumiem. Tika veikta divu dienu EKG uzraudzība. Pirmajā pētījuma dienā tika reģistrēti aptuveni 500 "paplašināti" kambara kompleksi, kas parādījās vēlīnā diastolā un izzuda, palielinoties sirdsdarbības ātrumam. No pirmā acu uzmetiena nekaitīgs funkcionāls kambara priekšlaicīgs sitiens. Tomēr vēlīnā diastoliskā kambara ekstrasistolija, kas ir atkarīga no kalcija, galvenokārt parādās uz tahisistoles fona vai tūlīt pēc tās beigām. Šajā gadījumā vēlīnā kambara kompleksi tiek reģistrēti ar normālu sirdsdarbības ātrumu un ar bradikardiju, kas pats par sevi ir dīvaini.

    Situācija kļuva pilnīgi skaidra otrajā uzraudzības dienā, kad izpaudās intermitējošas sirds kambaru priekšeksitācijas pazīmes. Kļuva skaidrs, ka vēlīnā diastoliskā kambara kompleksi ir nekas cits kā ekstrasistole no Kenta saišķa.

    Ekstrasistoles klīniskā nozīme no Kenta gaismas: pareiza šīs parādības interpretācija ļauj izslēgt kambara ekstrasistoles diagnozi un virzīt ārstēšanas un diagnostikas procesu vajadzīgajā virzienā.

    To novēro ar supraventrikulārām tahiaritmijām, īpaši ar priekškambaru mirdzēšanu. Fenomena būtība slēpjas faktā, ka supraventrikulārie impulsi, bieži un neregulāri iekļūstot AV krustojumā, iekļūst tajā dažādos dziļumos; izlādējiet to, nesasniedzot kambarus. Rezultātā 1) palēninās nākamo supraventrikulāro impulsu vadīšana, 2) aizkavējošais ārpusdzemdes impulss palēninās (izkrīt).

    Virspusējā EKG latentās AV vadīšanas parādību var apspriest, pamatojoties uz šādām pazīmēm:

    Īsu un garu R-R intervālu maiņa priekškambaru mirdzēšanā:

    Slīdēšanas kompleksu ar pārāk gariem R-R intervāliem trūkums priekškambaru mirdzēšanā:

    Kompleksu izslīdēšanas neesamība vairāku sekunžu pauzes laikā sinusa ritma atjaunošanas laikā:

    Pārejot no regulāras priekškambaru plandīšanās uz neregulāru vai priekškambaru mirdzēšanu:

    Ekstrasistolija no AV krustojuma distālajām daļām (Viņa saišķa bagāžnieks) ir kambara ekstrasistoles veids, un to sauc par "kātu". Šāda veida ekstrasistolu es apzīmēju kā aritmisku parādību, pirmkārt, tās relatīvā retuma dēļ, otrkārt, ārējās līdzības dēļ ar tipisku parietāla kambara ekstrasistolu un, treškārt, tās refrakteritātes dēļ pret tradicionālajām antiaritmiskajām zālēm..

    Cilmes ekstrasistoles klīniskās un elektrokardiogrāfiskās pazīmes: 1) QRS kompleksam bieži ir supraventrikulāra izskats, vai arī tas ir nedaudz paplašināts sporādiskas aberācijas dēļ vai viena saišķa zara proksimālās daļas tuvuma dēļ; 2) retro progresējoša ātriju aktivācija nav raksturīga; 3) savienojuma intervāls ir mainīgs, jo ekstrasistoliskā fokusa stumbra lokalizācija liecina par no kalcija atkarīgu depolarizāciju - tas ir, patoloģisku automātismu; 4) absolūta refrakteritāte pret I un III klases antiaritmiskiem līdzekļiem.

    Ar stumbra ekstrasistolu labu klīnisko efektu var iegūt tikai ilgstoši lietojot II vai IV klases antiaritmiskos līdzekļus..

    - impulsa vadīšana paredzamās blokādes vietā (aberācija).

    Iespējamais mehānisms: priekškambaru impulss, kas uztver LNBH tā normālā fāzē.

    Iespējamais mehānisms: spontāna diastoliskā potenciāla vērtība His-Purkinje sistēmā ir maksimāla tūlīt pēc "sinusa" kontrakciju repolarizācijas beigām (mūsu gadījumā tās tiek paplašinātas LNRH blokādes dēļ), tāpēc agrīnajiem priekškambaru impulsiem ir vislielākā iespēja "normāli" vadīt.

    3. piemērs (atgriezeniskā Ašmana fenomens):

    Iespējamais mehānisms: vadīšanas "plaisas" (neveiksmes) parādība; refraktoritātes saīsināšana, mainot iepriekšējā cikla ilgumu.

    Pēkšņas sinusa pauzes EKG ne vienmēr var interpretēt viennozīmīgi. Dažreiz, lai pareizi interpretētu parādību, papildus visaptverošai pašas kardiogrammas analīzei ir nepieciešams visaptverošs klīniskais un anamnēziskais novērtējums. Piemēri:

    Sinusa aritmijas pauzes var būt tik izteiktas, ka pastāv nepareizs priekšstats par SA blokādes klātbūtni. Jāatceras, ka sinusa aritmija ir asimptomātiska; tipiski galvenokārt jauniem un pusmūža cilvēkiem, tostarp subjektīvi veseliem; parādās (pastiprinās) ar bradikardiju (biežāk naktī); pašas pauzes nekad nav pārāk garas, tādējādi neizraisot izslīdējušu kompleksu izskatu; sirds neirotiskie simptomi ir bieži sastopams klīniskais pavadonis.

    2. pakāpes sinoatrial blokāde:

    Ir nepieciešams noskaidrot, kāda veida blokāde: 1. vai 2. blokāde. Tas ir principa jautājums, jo prognozes ir atšķirīgas. SA-blokāde 2 ēd.k., 1. tips bieži atrodams miera stāvoklī (īpaši naktī) jauniem veseliem indivīdiem; klasiskos gadījumos pirms tā ir klīniskais un elektrokardiogrāfiskais periodiskais izdevums Venkibach; parasti pauze nepārsniedz iepriekšējo kontrakciju dubultoto R-R intervālu; izslīdošo kompleksu klātbūtne nav raksturīga; nav sinkopes vēstures.

    SA-blokāde 2 ēd.k., 2. tips parādās pēkšņi bez Venkibaha periodiskajiem izdevumiem; bieži ir vienlaicīgi organiski miokarda bojājumi, kas atklāti instrumentāli; gados vecākiem cilvēkiem bez acīmredzamām izmaiņām sirdī ar ECHO galvenais cēlonis ir kardioskleroze; pauze var būt garāka nekā divas reizes lielāka par iepriekšējo kontrakciju R-R intervālu; bieži notiek izslīdēšanas kompleksi; sinkope vēsture vai ekvivalenti.

    Bloķēti priekškambaru priekšlaicīgi sitieni:

    Parasti tas rada grūtības diagnosticēt tikai tad, ja bloķēto ekstrasistolu skaits ir mazs, un parasto (nebloķēto) ekstrasistolu skaits nepārsniedz statistikas normu - tas trūkst ārsta modrības. Elementārā aprūpe, analizējot EKG, droši pārbaudīs bloķēto priekškambaru ekstrasistolu. Pēc manas pieredzes, pārāk agri bloķēts ārpusdzemdes P vilnis vienmēr deformē T viļņu vienā vai otrā pakāpē, kas ļauj diagnosticēt šo parādību bez EPI..

    Atsaucoties uz slēpto ekstrasistolu šajā sadaļā, es godinu šīs parādības ārkārtējo neparastumu. Mēs runājam par stumbra ekstrasistolu, kuras vadīšana ir bloķēta antero- un retrograde. Tādējādi tas nav redzams uz virsmas EKG. Tās diagnoze ir iespējama tikai ar Viņa saišķa elektrokardiogrāfiju. Iepriekš minētajā attēlā kāta ekstrasistolija ir mākslīgi provocēta: stimuls S. Kā redzat, S stimuli nepārsniedz AV savienojumu, un tāpēc tie nav redzami EKG. Trešais uzliktais stimuls izraisa pārejošu 2. pakāpes AV blokādi ("). Ārējā EKG var būt aizdomas par latentu stumbra ekstrasistolu, ja pastāv parasto (vadu) AV ekstrasistolu un pēkšņu sirds paužu kombinācija ar 2. pakāpes AV blokādi.

    Aberācija ar pieaugošu priekšlaicību nevienu nepārsteidz - tā kā tā ir saistīta ar strauju sirdsdarbības ātruma palielināšanos, kad refraktoritātei diriģējošajā sistēmā vēl nav bijis laika saīsināties. Daudz neparastāka ir novirze, kad sirdsdarbība samazinās, kad šķiet, ka refrakcijas periods acīmredzami ir beidzies..

    Garā cikla aberācijas pamats ir His-Purkinje sistēmas šūnu spēja spontāni veikt diastolisko depolarizāciju. Tāpēc, ja sirds darbā ir pauze, membrānas potenciāls dažās sirds vadīšanas sistēmas daļās var sasniegt miera potenciāla vērtību ("kritiskā hipopolarizācija"), kas palēnina vai padara neiespējamu nākamā impulsa veikšanu. Ir jāsaprot, ka šāda situācija gandrīz vienmēr atspoguļo vadošās sistēmas organisko patoloģiju, kad jau sākotnēji AV krustojuma šūnas atrodas hipopolarizācijas stāvoklī (zema maksimālā diastoliskā potenciāla vērtība). Bradisensitivitātes blokādes parādība nav raksturīga veselīgai sirdij un bieži notiek pirms smagākiem vadīšanas traucējumiem..

    Burtiski nozīmē: elektrokardiostimulatoru nomākšana ar biežākiem impulsiem. Šīs parādības pamatā ir automātisko šūnu hiperpolarizācija, jo tās aktivizējas biežāk nekā viņu pašu ierosmes biežums. Šo fizioloģisko parādību mēs varam novērot jebkura veselīga cilvēka EKG, kad sinusa mezgls pakļauj visus pakārtotos elektrokardiostimulatorus. Jo augstāka ir sinusa ritma frekvence, jo mazāk iespējama heterotopu impulsu, ieskaitot ekstrasistolu, rašanās. No otras puses, ja ārpusdzemdes fokusa šaušanas ātrums pārsniedz sinusa mezgla automātismu, tad pats sinusa mezgls tiks pakļauts superfrekvences nomākšanai. Pēdējais fakts bieži piesaista medicīnisko palīdzību, jo pauze pēc sinusa ritma atjaunošanas var būt pārāk ilga. Piemēram:

    Ar EFI "overdrive nomākšanas" parādība atklāj sinusa mezgla disfunkciju.

    Agrīni saukti par kambara priekšlaicīgiem R tipa sitieniem uz T un priekškambaru priekšlaicīgiem P tipa sitieniem uz T.

    Ņemot vērā visu šādu ekstrasistolu parādīšanās varbūtību veselam cilvēkam (īpaši priekškambaru), jāatceras, ka jo īsāks ir priekšlaicīgs papildu ierosinājums, jo mazāk tas ir raksturīgs normālam miokardam. Tāpēc, pirmo reizi saskaroties ar agrīnu ekstrasistolu, ir nepieciešams klīniski un instrumentāli novērtēt miokarda refrakteritātes dispersijas klātbūtni - tas ir, varbūtību, ka tahiaritmija var sākties, izmantojot ekstrasistoles. Agrīna priekškambaru ekstrasistolija, kuras pamatā ir plaušu vēnu mutes muskuļu savienojumi, bieži tiek atklāta pusmūža cilvēkiem. Visbiežāk tas izpaužas ar refleksu mehānismu ekstrakardiālas slimības ietvaros nepareiza dzīvesveida dēļ. Un, ja aritmijas cēlonis netiek novērsts, tad agri vai vēlu agri priekškambaru ekstrasistolija sāk izraisīt priekškambaru mirdzēšanu. Agrīnu priekškambaru priekšlaicīgu sitienu, kreisā priekškambara dilatācijas un hipertensijas (vai latentās arteriālās hipertensijas) kombinācija ir visuzticamākais priekškambaru tahiaritmijas parādīšanās klīniskais priekštecis. Gados vecākiem cilvēkiem agrīnā priekškambaru ekstrasistolija tiek reģistrēta vairumā gadījumu..

    Agrīnās kambara ekstrasistoles klīniskajā analīzē uz ārsta pleciem gulstas daudz lielāka atbildība - tā kā dzīvībai bīstamas sirds kambaru aritmijas gandrīz vienmēr sāk R parādība R uz T. Veselam cilvēkam agrīnu kambara ekstrasistolu var reģistrēt tikai uz bieža ritma fona; kad tas ir samazināts, tas kļūst par vidējo diastolisko:

    Izolētā R parādība uz T uz normo- vai bradikardijas fona vienmēr ir aizdomīga par tās īpašo elektrofizioloģisko izcelsmi: agrīna post-depolarizācija. Kā jūs zināt, veselīgā miokardā nav nosacījumu agrīnai post-depolarizācijai (īpaši kambara miokardā). Tāpēc, ja tiek noraidīti acīmredzami agrīnas sirds kambaru ekstrasistoles cēloņi akūtu vai hronisku organisku miokarda bojājumu formā, ir jāizslēdz citi - iedzimti. Atgādinu, ka ar tā sauktajām elektriskajām sirds slimībām agrīna kambara ekstrasistolija ilgstoši var būt vienīgā latentās patoloģijas izpausme.

    Līdz šim nav vienprātības attiecībā uz U viļņa izcelsmi. Jautājums par tā klīnisko nozīmi joprojām ir pretrunīgs. Ir vairākas tā rašanās teorijas:

    1) U viļņu izraisa novēloti potenciālie, kas seko iekšējiem darbības potenciāliem.
    2) U viļņu izraisa ventrikulāro muskuļu stiepšanās potenciāls straujas sirds kambaru piepildīšanās laikā diastoles agrīnajā fāzē.
    3) U viļņu izraisa potenciāls, ko izraisa novēlota novēlota repolarizācija, kad diastoles laikā tiek izstieptas kreisā kambara sienas.
    4) U vilnis ir saistīts ar papilāru muskuļu vai Purkinje šķiedru repolarizāciju.
    5) U viļņu izraisa elektriskās svārstības, ko izraisa pietiekamas intensitātes mehāniskais vilnis vēnu mutēs pēc normāla artēriju impulsa pārejas gar slēgtu ķēdes "artēriju-vēnu".

    Tādējādi visas teorijas balstās uz dažu novēlotu svārstību esamību, kas īsu laiku novirza miokarda transmembrāno potenciālu agrīnās diastoles laikā uz hipopolarizāciju. Man tuvāka ir teorija Nr. 2. Mēreni hipopolarizēts miokards, ir palielināta uzbudināmība - kā zināms, U vilnis uz EKG hronoloģiski sakrīt ar tā saucamo sirds cikla supernormālo fāzi, kurā, piemēram, viegli rodas ekstrasistolija.

    Neskaidra (un, manuprāt, nenozīmīga) ir U viļņa klīniskā nozīme. Parasti U vilnis ir mazs (aptuveni 1,5-2,5 mm uz EKG), pozitīvs, viegli slīps vilnis, sekojot 0,02-0,04 sekundēm pēc T viļņa. Vislabāk to vizualizēt vados V3, V4. Bieži vien U vilnis vispār netiek atklāts vai tiek "slāņains" uz T viļņa. Un, piemēram, ar sirdsdarbības ātrumu, kas pārsniedz 95-100 sitienus minūtē, tā noteikšana ir gandrīz neiespējama superpozīcijas dēļ uz priekškambaru P viļņa. Tiek uzskatīts, ka tam parasti ir vislielākā amplitūda. veseliem jauniešiem. Tomēr teorētiski tas var notikt jebkurā klīniskā situācijā, palielinoties amplitūdai ar tahististolu:

    Tiek uzskatīts, ka negatīvs U vilnis absolūti nav raksturīgs normai. Negatīvā U svārstība gandrīz vienmēr ir saistīta ar kaut kādu patoloģiju. Vēl viena lieta ir tāda, ka šādas atgriešanās diagnostiskā vērtība var būt pilnīgi atšķirīga:

    Ir pareizi runāt par kambaru ritma aizstājošo ("glābjošo") lomu tikai tajos gadījumos, kad tas parādās uz sirds apstāšanās fona "paroksizmālās" SA vai AV blokādēs vai pasīvā AV disociācijā. Citās situācijās mums ir darīšana ar paātrinātu idioventrikulāru ritmu (IDR), kas parādās it kā nemotivēts ("aktīvs"). Tās biežums nepārsniedz 110-120 minūtē, pretējā gadījumā tiek diagnosticēta kambaru tahikardija. UIR parādīšanās ir vairāki iemesli:

    Reperfūzijas sindroms akūta miokarda infarkta gadījumā,

    Zināma organiska sirds slimība ar samazinātu kreisā kambara sistolisko funkciju (kā daļa no potenciāli ļaundabīgas lielākas ārpusdzemdes),

    Idiopātiski gadījumi veseliem indivīdiem.

    Visbiežāk UIR rodas akūta miokarda infarkta laikā koronārās artērijas pilnīgas vai daļējas rekanalizācijas laikā. Šādā situācijā apdullinātos kardiomiocītos nonāk liels daudzums kalcija, kas transmembrānas potenciālu novirza uz sliekšņa līmeni (šūnu hipopolarizācija); rezultātā kardiomiocīti iegūst automatizācijas īpašību. Ir svarīgi zināt, ka UIR nav uzticams veiksmīgas reperfūzijas kritērijs: rekanalizācija var būt daļēja vai periodiska. Tomēr kombinācijā ar citām klīniskām pazīmēm UIR kā koronārās asins plūsmas atjaunošanas marķiera prognozes vērtība ir diezgan augsta. "Reperfūzijas" kambaru fibrilācijas gadījumi ir ļoti reti. Piemēri:

    Ar reperfūzijas sindromu galvenokārt saskaras slimnīcas stadijas ārsti, kuri strādā sirds intensīvajā terapijā; poliklīnikas kardiologi vai funkcionālās diagnostikas ārsti biežāk risina citus UID cēloņus.

    Digitālā apreibināšanās kā UIR cēlonis pēdējos gados ir kļuvusi arvien retāka. Viņa vienkārši jāatceras.

    Liela klīniskā nozīme ir UIR identificēšana pacientiem ar organisku sirds slimību uz kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas fona. Jebkura sirds kambaru ārpusdzemdes šādā situācijā ir jāuzskata par potenciāli ļaundabīgu - tas noteikti palielina pēkšņas sirds nāves risku, uzsākot kambaru fibrilāciju, īpaši, ja tā parādās atveseļošanās periodā pēc fiziskās slodzes. Piemērs:

    Pat pirms 10–15 gadiem, reģistrējot UIR personām bez organiskiem sirds bojājumiem, kardiologi izdeva spriedumu par „neskaidru” klīnisko prognozi - šādi subjekti atradās ārstu uzraudzībā. Tomēr ilgtermiņa viņu novērojumi ir parādījuši, ka UIR nepalielina pēkšņas sirds nāves risku un šādos gadījumos ir "kosmētiska" aritmija. Bieži vien UIR veseliem indivīdiem ir saistīts ar citām sirds un bezkardioloģiskām novirzēm: WPW fenomenu, piederumu akordiem, agrīnās sirds kambaru repolarizācijas sindromu, saistaudu displāzijas sindroma izpausmēm. UIR klīnisko nozīmi noteiks aritmijas subjektīvā tolerance un tās ietekme uz intrakardiālās hemodinamikas rādītājiem (aritmogēnās sirds dilatācijas attīstības varbūtība). Piemēri:

    Ārstu nedrīkst jaukt ar tādiem UIR parametriem kā frekvences mainīgums un kambaru kompleksu polimorfisms. Ritma neregularitāti nosaka ārpusdzemdes centra iekšējais automātisms vai izejas bloķēšana ar Wenckebach periodu. Ārpusdzemdes kompleksu šķietamais politopiskais raksturs patiesībā ir nekas cits kā novirzes uzbudinājums. Parasti tiek atzīts, ka SCPI mehānisms veseliem indivīdiem ir patoloģisks automātisms..

    Paātrināta kambara ritma diferenciāldiagnozē jāizslēdz Ašmana fenomens, WPW fenomens un no tahija vai bradija atkarīga saišķa zaru blokāde.

    Tas ir elektrokardiostimulatora paaugstinātas jutības variants uz krūškurvja, plecu joslas, vēdera muskuļu vai diafragmas skeleta muskuļu potenciālu. Rezultātā detektējošais elektrods, uztverot ekstrakardiālos signālus, dod komandu nomākt nākamo artefaktisko impulsu - rodas sirds pauze, kas pacientam var beigties ar ģīboni. Miopotenciālo inhibīciju parasti izraisa kāda veida darbība, piemēram, aktīvs roku darbs. Šī parādība ir raksturīga elektrokardiostimulatoriem ar monopolāru elektrodu konfigurāciju; pēdējos gados tos arvien mazāk implantē. Piemēri:

    Miopotenciālās inhibīcijas korekcijas iespējas: 1) samazināt elektroda jutības slieksni, 2) pārprogrammēt sistēmu bipolārā sensora opcijai, 3) nomainīt elektrodu pret jaunu ar bipolāru kodolu.

    Kā jūs zināt, delta vilnis ir īpaša kambara priekšējās ierosmes pazīme, pateicoties papildu antegrade vadīšanas ceļa klātbūtnei bez impulsa kavēšanās, kas raksturīga AV mezglam. Parasto EKG attēlu delta viļņa veidā, kas paplašina QRS kompleksu un saīsina P-Q intervāla priekšeksitācijas dēļ, sauc par WPW fenomenu. Tomēr dažreiz ir "kārdinājums" atklāt delta viļņu tur, kur tā īsti nav, bet ir ventrikulāra ekstrasistolija, kuras sākums ir ļoti līdzīgs iepriekšējai ierosināšanai. Tas ir tā sauktais pseidodeltas vilnis. Šāds sirds kambaru komplekss simulē nepārtrauktu delta vilni (sinonīmi: nepārtraukta antidroma vadīšana, ekstrasistole no Kenta saišķa). Diagnostikas grūtības rodas, ja standarta EKG tiek ierakstīta pseido-delta viļņu kambara ekstrasistolija. Analizējot ilgtermiņa EKG monitoringu, viss nostājas savās vietās: WPW parādība ar ekstrasistolu no Kenta sijas (nepārtraukts delta vilnis) vienmēr tiks apvienota ar kambaru kompleksu klātbūtni ar patiesu delta vilni. Gluži pretēji, reģistrējot kambara ekstrasistolu ar pseido-delta viļņu, WPW fenomena klasiskās pazīmes (ieskaitot periodisku priekšeksitāciju) netiks atklātas. Piemēri:

    Pēc pseido-delta viļņa "platuma" var spriest par ekstrasistoliskā fokusa lokalizāciju: endokardu vai epikardu. Algoritms: : tā ilgums, kas mazāks par 115 ms, norāda uz fokusa endokarda lokalizāciju, savukārt 115 ms vai ilgāk tie pāriet uz trešo soli: q viļņa klātbūtne svina aVL, 3) q viļņa klātbūtne svina aVL norāda uz epikarda PVC izcelsmi, tā prombūtne - par endokardu. Piemēram, zemāk esošajā EKG, pat pēc visgrūtākajiem aprēķiniem, pseido-delta viļņa platums pārsniedz 50 ms:

    Ekstrasistoliskā fokusa lokalizācija ir interesanta ne tikai invazīviem aritmologiem: ar biežu epikarda ekstrasistolu aritmogēnās sirds dilatācijas attīstības risks ir daudz lielāks.

    . Ar ātru sirdsdarbības ātrumu tiek mobilizēti miokarda enerģijas resursi. Ja tahizistoles epizode ilgst pārāk ilgi vai sirdsdarbība ir ārkārtīgi augsta, tad tiek traucēta intracelulārā vielmaiņa (netiek galā ar slodzi) - veidojas pārejoša miokarda distrofija. Šādā gadījumā pēc tahikardijas beigām uz EKG var atklāt nespecifiskas izmaiņas repolarizācijā, ko sauc par posttachikardijas sindromu. Teorētiski pēc jebkādas tahikardijas (sinusa, supraventrikulāras vai ventrikulāras) atveseļošanās periodā var būt posttachikardijas sindroma izpausmes. Klasiskajā formā tā ir pārejoša TV viļņa maiņa iepriekšējos vados. Tomēr praktiskā pieredze rāda, ka EKG izmaiņas pēc tahikardijas var ietekmēt arī S-T segmentu. Tāpēc klīniskajā praksē sastopamas šādas posttachikardīta sindroma izpausmes:

    S-T segmenta slīpa depresija ar augšupvērstu izliekumu (piemēram, "sistoliskā pārslodze"),

    - S-T segmenta "lēna" slīpa augšupejoša depresija,

    Negatīvs T vilnis.

    Posttachikardīta sindroma ilgums ir neprognozējams, sākot no dažām minūtēm līdz vairākām dienām. Ar pastāvīgu simpatikotoniju posttachikardīta sindroma izpausmes var pastāvēt vairākus mēnešus un gadus. Klasisks piemērs ir nepilngadīgo EKG tips (negatīvie T viļņi vados V1-V3), kas raksturīgs pusaudžiem un jauniešiem ar labilu psihi..

    Īsumā apsveriet posttachikardīta sindroma iespējas.

    Kosovarny depresija S-T segmentā ar izliekumu uz augšu pēc tahikardijas, kā parasti, veidojas indivīdiem ar sākotnējām kreisā kambara miokarda hipertrofijas izpausmēm; šiem pacientiem standarta EKG miera stāvoklī ir pilnīgi normāls. Visizteiktākā depresija tiek novērota vados V5, V6. Tās izskats ir pazīstams visiem:

    Parasti ne vēlāk kā stundas laikā pēc tahikardijas epizodes EKG normalizēsies. Ja miokarda hipertrofija progresē, tad S-T segmenta normalizēšanās tiek aizkavēta stundām vai pat dienām, un pēc tam sistoliskās pārslodzes izpausmes tiek "fiksētas" miera stāvoklī.

    Lēna augšupejoša S-T depresija ir reta. Visbiežāk tas parādās pēc tahikardijas uz funkcionālu miokarda traucējumu, piemēram, NCD, fona.

    Negatīvais T vilnis ir visizplatītākais posttachikardīta sindroma variants. Tas ir ārkārtīgi nespecifisks. Es minēšu trīs piemērus.

    Negatīvie T viļņi 21 gadu vecā zēna precordiālajos novadījumos (var uzskatīt par EKG nepilngadīgo tipu) uz pastāvīgas simpatikotonijas fona:

    Negatīvie T viļņi krūtīs noved, veidojoties pēc kambaru tahikardijas:

    Negatīvie T viļņi krūtīs noved, veidojoties pēc supraventrikulāras tahikardijas:

    Posttachikardīta sindroma klīniskā nozīme ir liela! Tas ir bieži nevajadzīgas hospitalizācijas un medicīnisko pārbaužu cēlonis. Simulējot išēmiskas izmaiņas, īpaši kombinācijā ar sirds sindromu, posttachycarditis sindroms var "atdarināt" koronāro patoloģiju. Atcerieties viņu! Panākumi diagnostikā!

    Apmēram 2/3 cilvēku Viņa saišķa kreisais zars sazarojas nevis divos, bet trijos: priekšējā, aizmugurējā un vidējā. Vidējā zarā elektriskā ierosme sniedzas līdz IVS priekšējai daļai un kreisā kambara priekšējās sienas daļai..

    Tā izolētā blokāde notiek ārkārtīgi reti. Tomēr, ja tas notiek, tad IVS daļa un kreisā kambara priekšējā siena tiek satraukti patoloģiski - no kreisā kambara aizmugurējās un sānu sienām. Tā rezultātā horizontālajā plaknē kopējais elektriskais vektors tiks virzīts uz priekšu, un vados V1-V3 tiek novērota augstu R viļņu (qR, R vai Rs tipa kompleksi) veidošanās. Šis nosacījums ir jānošķir no:

    Labā kambara hipertrofija,

    Aizmugurējais-bazālais miokarda infarkts,

    Normāla bērnu EKG pirmajos dzīves gados, kad dabisku iemeslu dēļ dominē labā kambara potenciāls.

    Kreisā saišķa zara vidējā zara blokāde var notikt gan funkcionālo vadīšanas traucējumu ietvaros, gan netieši atspoguļo, piemēram, priekšējās dilstošās artērijas aterosklerozes bojājumus, kas ir subklīnisks koronāro artēriju slimības EKG marķieris.

    A attēls B attēls

    Šo rindu autors burtiski pāris reizes savas profesionālās darbības laikā sastapās ar šo vadīšanas traucējumu. Es minēšu vienu šādu novērojumu. Uz stipru krūškurvja sāpju fona pacientam tika pārbaudīts šāds EKG paraugs (A att.): S-T segmenta slīpi-lejupejošs pacēlums svina aVL, V2 un V3; kreisā saišķa zara vidus zara anteroposteriora pusbloks un blokāde (augstas amplitūdas R viļņi vados V2, V3). Ārpus uzbrukuma EKG normalizējās (B attēls).

    Veicot koronāro angiogrāfiju, pacientam tika konstatēts priekšējās dilstošās artērijas spazmas vidējā trešdaļā, kas pārgāja, ievadot intrakoronāri nitrātus; koncentriskas koronārās aterosklerozes nebija. Diagnosticēta vazospastiska stenokardija. Tādējādi vidējā zara blokāde parādījās tikai stenokardijas uzbrukuma brīdī, atspoguļojot "dziļu" miokarda išēmiju.

    Kā jūs zināt, elektrokardiostimulatora sindromu var izraisīt hroniski pastāvīgs priekškambaru un kambaru kontrakciju normālas secības traucējums, piemēram, ventrikulatriāla vadīšanas vai neadekvāti ilgstošas ​​AV kavēšanās dēļ; vai tā izpausme ir saistīta ar dabisko (pašu) sirds kontrakciju un uzspiesto hemodinamisko nevienlīdzību.

    Ar pseido-elektrokardiostimulatora sindromu saprot hemodinamikas traucējumus, kas saistīti ar ventrikulatriālas vadīšanas klātbūtni vai smagu 1. pakāpes AV blokādi ar klīniskām izpausmēm, kas līdzīgas elektrokardiostimulatora sindromam, bet, ja nav stimulācijas. Šī "pseido sindroma" attīstību visbiežāk novēro ar ilgstoši 1. pakāpes AV blokādi, kas pārsniedz 350-400 ms, kad elektrokardiogrāfiski P vilnis sāk uzlikt uz iepriekšējā kambara kompleksa S-T intervālu; kamēr priekškambaru sistole notiek uz slēgta mitrālā vārsta fona.

    Ļaujiet man sniegt jums literāru novērojumu. Pacients tika uzņemts klīnikā ar CHF dekompensācijas simptomiem pēc 4 gadiem no elektrokardiostimulatora implantēšanas brīža DDDR režīmā ar pamata stimulācijas biežumu 50 minūtē. EKG parādīja sinusa ritmu ar AV blokādes 1. stadiju. ar aptuveni 600 ms ilgumu:

    Kopējais priekškambaru stimulācijas procents nepārsniedza 5%, kambara - 7%. Dinamikā tika atklāts, ka retas uzliktā ritma vai P-sinhronās sirds kambaru stimulēšanas epizodes pārtrauca kambara ekstrasistole, kam atkal sekoja sinusa ritms ar izteiktu 1. pakāpes AV blokādi:

    Šī elektrokardiostimulatora darbības algoritms bija tāds, ka pēc jebkādas sirds kambaru kontrakcijas tika aktivizēts priekškambaru refrakcijas periods 450 ms, un P vilnis parādījās apmēram 200 ms pēc sirds kambaru kompleksa - tas ir, ļoti agri un tāpēc netika atklāts. Tas noveda pie gandrīz pilnīgas sirds kambaru stimulēšanas kavēšanas. Šajā gadījumā bija nepieciešams vai nu saīsināt priekškambaru refraktero periodu, vai arī provocēt pilnīgas AV blokādes attīstību. Šim pacientam papildus sirds mazspējas pamata terapijai tika nozīmētas lielas Verapamil devas, kas, bloķējot AV vadītspēju, noveda pie tā, ka sirds kambaru kontrakcijas tika uzliktas par 100% (R-sinhronais stimuls). Medicīniskā AV blokāde izrādījās izšķirošs faktors - tas ļāva novērst desinhronizāciju ātriju un sirds kambaru kontrakcijā, pēc kuras sirds mazspējas parādības varēja apturēt.

    Šajā piemērā mēs redzam, kā ilgstoši izteikta AV blokāde 1 ēdamkarote. var izraisīt sirds mazspējas attīstību.

    Dažreiz ar elektrokardiostimulatora pseido sindromu var novērot "izlecoša" P izlaista viļņa fenomenu, kad uz izteikta AV vadīšanas palēnināšanās fona P vilnis ne tikai "izšķīst" QRS kompleksā, bet arī pirms tā.

    - P-R intervāla garuma izmaiņas kambara kontrakcijas ietekmē, ja nav ventrikulatriālās vadīšanas. Tradicionāli tiek uzskatīts, ka šī aritmija rodas, ja sinusa viļņu P skaits pārsniedz kambaru QRS kompleksu skaitu - tas ir, ar 2. vai 3. pakāpes AV blokādi. Šajā gadījumā P-P intervāls, kas satur QRS kompleksu, kļūst īsāks nekā P-P intervāls bez kambara kontrakcijas:

    Tajā pašā laikā ventrikulofāzes sinusa aritmiju var novērot ar kambaru ekstrasistolu, mākslīgu sirds kambaru stimulāciju. Piemēram:

    Visticamākais šīs parādības mehānisms: priekškambaru izstiepšanās kambara sistoles laikā, izraisot sinoaurikulārā mezgla mehānisko stimulāciju.

    Pēdējos gados klīniskā un elektrokardiogrāfiskā pieeja kambara agrīnas repolarizācijas sindromam ir būtiski mainījusies. Saskaņā ar saskaņoto ekspertu atzinumu, ja nav klīnisku izpausmju (polimorfas kambara tahikardijas vai sirds kambaru fibrilācijas paroksizmas), šo sindromu var pareizi saukt par agrīnas sirds kambaru repolarizācijas modeli, tādējādi uzsverot tā pašreizējo labdabīgo kvalitāti nekaitīgas EKG anomālijas ietvaros. Terminu PCa sindroms ieteicams lietot tikai simptomātiskiem pacientiem ar ģīboni vai pēkšņu sirds nāvi, izmantojot kambaru tahiaritmijas mehānismu. Ņemot vērā šādas RAD parādības ārkārtas retumu (

    1 no 10 000 cilvēkiem), modeļa termina lietošana jāuzskata ne tikai par prioritāti, bet arī par vienīgo pareizo.

    Krūts vēža modeļa diagnosticēšanas kritēriji ir kļuvuši stingrāki. Ir kļūdaini uzskatīt, ka S-T segmenta ieliektais pacēlums ir viens no PCa marķieriem. Tiek analizēta tikai R viļņa lejupejošās daļas deformācija: RAD modelis ietver iegriezuma (viļņa j) klātbūtni uz tā vai tā gludumu. Attālumam no izolīna (ziņojuma punkts ir P-Q intervāla stāvoklis) līdz iecirtuma augšdaļai vai izlīdzināšanas sākumam jābūt vismaz 1 mm divos vai vairākos secīgos standarta EKG vados (izņemot vadus aVR, V1-V3); QRS kompleksa platumam jābūt mazākam par 120 ms, un QRS ilguma aprēķins tiek veikts tikai vados, kur nav RAD modeļa.

    Saskaņā ar iepriekš aprakstītajiem kritērijiem tikai EKG # 1 ir PCa modelis:

    Diemžēl joprojām nav ticamu kritēriju potenciālajam PCa modeļa ļaundabīgumam un tā pārejas iespējai uz sindromu. Tomēr, ja ir šādas klīniskās pazīmes, subjektam ar PCa modeli jābūt medicīniskā uzraudzībā:

    Dinamiskas izmaiņas j punkta augstumā, ja nav sirdsdarbības ātruma izmaiņu,

    "R līdz T" tipa kambaru ekstrasistolu klātbūtne,

    Sinkopes klātbūtne, iespējams, atšķiras no vazovagālas sinkopes (tas ir, "es pēkšņi atradu sevi uz grīdas" sinkope),

    Neizskaidrojama nāve pirmās līnijas radiniekam, kas jaunāks par 45 gadiem, ar dokumentētu krūts vēža modeli,

    PCa modeļa klātbūtne lielākajā daļā vadu (aVR, V1-V3 - netiek ņemta vērā),

    J viļņa pāreja uz horizontālo vai lejupejošo S-T segmentu.

    Lai noteiktu S-T segmenta raksturu (augšupejošs, horizontāls vai dilstošs), tiek salīdzināts Jt punkta un S-T segmenta punkta stāvoklis 100 ms attālumā no tā:

    Mobitz II tipa 2. pakāpes AV blokādes noteikšana gandrīz vienmēr ir nelabvēlīga prognostiskā zīme, jo tās klātbūtne, pirmkārt, atspoguļo vadīšanas traucējumus, kas ir distāli AV mezglā, un, otrkārt, tas bieži kalpo kā priekšvēstnesis smagākas dromotropiskas mazspējas attīstībai, piemēram, pilnīgai AV- blokādes.

    Tajā pašā laikā praktiskajā kardioloģijā ir ievērojama 2. pakāpes AV blokādes pārmērīga diagnostika. tips Mobits II. Apsveriet situācijas, kas var atdarināt šādu blokādi - tā saukto pseido-Mobitz II (viltus II II II bloka pakāpe):

    Garie AV-mezglu periodiskie izdevumi ar AV II bloka I pakāpes tipu;

    Virspusēji pārskatot šo EKG fragmentu, rodas iespaids, ka pastāv Mobitz II tipa AV blokāde, taču tas ir nepareizi: P-Q intervāla palielināšanās notiek ļoti lēni, lielā skaitā ciklu. Pareizai interpretācijai salīdziniet P-Q intervāla vērtību pirms pauzes un pēc tās: ar īstu Mobitz II tie būs vienādi, ar viltus (kā attēlā) - P-Q intervāls pēc pauzes būs īsāks.

    Pēkšņa īslaicīga vagusa tonusa palielināšanās;

    Jauna cilvēka-sportista EKG fragments, kurā mēs redzam strauju sinusa ritma palēnināšanos un sekojošu 2. pakāpes AV blokādes epizodi. Profesionāls sports; nav sinkopes vēstures; šādas pauzes ir tikai nakts raksturs; sinusa bradikardija pirms ventrikulārā kompleksa "prolapss" var droši izslēgt Mobits II tipa AV blokādi. EKG attēlotā pseido-Mobitz II epizode ir nekas cits kā 2. pakāpes AV blokāde Mobitz I.

    Latentā stumbra ekstrasistolija ir bloķēta pirms un retrogrādā vadībā. Izlādējot AV savienojumu, tas novērš nākamo impulsu no ātrijiem uz kambariem - rodas pseidomobits II. Par AV blokādes cēloni ir iespējams aizdomas par stumbra ekstrasistolu tikai tad, ja ir "redzamas" AV ekstrasistoles (kā parādītajā EKG fragmentā)..

    Pēc sirds kambaru ekstrasistoles;

    Retrogrāds impulss no kambara ekstrasistoles, "izbalējot" AV savienojumā, neizraisa priekškambaru ierosmi. Tomēr kādu laiku pēc tam AV savienojums būs refraktorā stāvoklī, un tāpēc nākamais sinusa impulss var netikt veikts kambaros (skat. Attēlu).

    Iesniegtajā EKG mēs redzam, ka QRS kompleksa zudums notiek tikai tad, kad iepriekšējais kambaru ierosinājums notiek caur papildu ceļu. Šo fenomenu izskaidro fakts, ka impulss, kas tiek virzīts uz kambariem pa ātrāku papildu ceļu, retrogrādiski izlādē AV savienojumu. Turpmākais sinusa impulss "saduras" ar AV savienojuma ugunsizturību.

    Potenciālā atšķirība starp blakus esošajām miokarda sincitiuma zonām sirds cikla repolarizācijas fāzē. Veselā miokardā ugunsizturības izkliede ir minimāla, un tā klīniskā nozīme mēdz būt nulle. Runājot par miokarda refraktoritātes dispersijas klātbūtni pacientam, mēs a priori domājam augstu profibrilācijas aritmijas attīstības risku.

    Klīniski nozīmīgas refrakcijas dispersijas attīstība ir iespējama 2 gadījumos: 1) organiskas sirds slimības klātbūtne ar izteiktu sistolisko disfunkciju; 2) jonu transporta pārkāpumi (kanalopātija, elektrolītu līdzsvara traucējumi). Abos gadījumos elektriskās ierosmes izplatīšanās visās sirds cikla fāzēs nebūs viendabīga, kas nozīmē, ka repolarizācijas (relatīvās refrakcijas) brīdī priekšlaicīgas darbības potenciāla iestāšanās apstākļi rodas - tas ir elektrokardiogrāfiski ekvivalents ekstrasistoliskajai kontrakcijai. Ekstrasistoliskā ierosmes fronte būs tāda pati asinhrona, tāpēc ar repolarizāciju ir liela varbūtība, ka parādīsies vēl viena ekstrasistole utt., Līdz nākamā elektriskā viļņa sabrukšanai vairākos viļņos un fibrilācijas aktivitātes attīstībai ātrijos vai kambaros..

    1. piemērs. Akūtā miokarda infarkta gadījumā cits PVC izraisīja polimorfu VT, kas pārvērtās par VF:

    2. piemērs. Pacients ar smagu hipokaliēmiju (1,7 mmol / l). "Milzīgais" Q-T intervāls (

    750 ms). Uz šī fona parādās biežas politopiskas ārpusdzemdes kontrakcijas. Augsts kambaru fibrilācijas attīstības risks:

    Refraktoritātes dispersija, lai arī tā ir elektrofizioloģiska koncepcija, klīnicisti aprakstošā nozīmē bieži izmanto kā paaugstināta dzīvībai bīstamu kambaru tahiaritmiju riska marķieri, ko pārbauda, ​​pamatojoties uz kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas instrumentālo pazīmju klātbūtni. Izņemot dažus jonu transporta pārkāpumus, ugunsizturības izkliedēšanai nav tiešu EKG izpausmju..

    Sirds ir sarežģītas struktūras orgāns. Ar jebkādiem viņa darba traucējumiem rodas dažādas slimības. Lielākā daļa kaite potenciāli apdraud cilvēka dzīvību. Ir ļoti svarīgi uzraudzīt stāvokli un izvairīties no jebkādām problēmām.

    Miokarda repolarizācija ir procedūra, lai atjaunotu nervu šūnu membrānu, caur kuru nervu impulss gāja. Tās kustības laikā mainās membrānas struktūra, kas ļauj joniem viegli pārvietoties pa to. Difūzie joni, pārvietojoties pretējā virzienā, atjauno membrānas elektrisko lādiņu. Šis process nodod nervu gatavības stāvoklī, un tas var turpināt impulsu pārraidi..

    Repolarizācijas procesu traucējumi rodas pieaugušajiem no piecdesmit gadiem, kuri sūdzas par sāpēm sirdī. Šie procesi tiek uzskatīti par išēmiskas vai hipertensīvas sirds slimības izpausmi. Identificējiet problēmas ar šādām darbībām EKG pārejas laikā.

    Cēloņi

    Repolarizācijas traucējumus var izraisīt dažādi faktori. Ir trīs iemeslu grupas:

    1. Neiroendokrīnās sistēmas patoloģija. Tas regulē sirds un asinsvadu darbību.
    2. Sirds slimības: hipertrofija, išēmija un elektrolītu līdzsvara traucējumi.
    3. Zāļu lietošana, kas negatīvi ietekmē sirds darbību.

    Repolarizācijas procesu traucējumus miokardā var izraisīt arī nespecifiski iemesli. Šī parādība rodas pusaudžiem un daudzos gadījumos izzūd spontāni, nelietojot narkotikas. Dažreiz nepieciešama ārstēšana.

    Nespecifiski traucējumi var rasties arī fiziskas pārslodzes (no sporta vai darba), stresa dēļ, mainoties hormonālajam līmenim (grūtniecība vai menopauze).

    EKG izmaiņas

    Miokarda repolarizācijas pārkāpums bieži ir asimptomātisks, kas ir ārkārtīgi bīstams cilvēka dzīvībai. Patoloģiju var noteikt nejauši, nokārtojot EKG pārbaudi.

    Izmaiņas, kuras var diagnosticēt, ir redzamas kardiogrammā; jūs varat atšķirt sirds kambaru un priekškambaru repolarizācijas pārkāpumu.

    1. Priekškambaru depolarizācijas klātbūtni norāda P vilnis.
    2. Kardiogrammā Q un S viļņi tiek nolaisti uz leju (negatīvi), un R, gluži pretēji, uz augšu (pozitīvi), tas norāda uz kambara miokarda depolarizāciju. Šajā gadījumā var būt vairāki pozitīvi R viļņi.
    3. T viļņu novirze ir raksturīga kambaru repolarizācijas pazīme..

    Patoloģijas forma ir agrīnas repolarizācijas sindroms, kad elektriskā lādiņa atjaunošanas procesi notiek pirms laika. Kardiogrammā šis sindroms tiek parādīts šādi:

    • no punkta J ST segments sāk celties augšup;
    • lejupejošajā R viļņā parādās neparasti iegriezumi;
    • paaugstinoties ST, kardiogrammā izveidojas ieliekums, kas ir vērsts uz augšu;
    • T vilnis kļūst šaurs un asimetrisks.

    EKG rezultāta sarežģījumus varēs saprast tikai kvalificēts ārsts, kurš izraksta atbilstošu ārstēšanu.

    Visos gadījumos, kad tiek pārkāpti repolarizācijas procesi, kurss bez simptomiem netiek novērots. Dažreiz patoloģija var izpausties ar enerģiskām fiziskām aktivitātēm. Šajā gadījumā pacientam rodas sirdsdarbības ātruma izmaiņas.

    Arī slimību var pavadīt:

    • galvassāpes;
    • ātra nogurums;
    • reibonis.

    Pēc kāda laika rodas sāpes sirdī, sirdsdarbības ritms paātrinās, un svīšana palielinās. Šie simptomi nav specifiski, un, kad tie parādās, ir nepieciešams nošķirt slimību no citām sirds slimībām..

    Papildus uzskaitītajiem simptomiem pacientam ir pārmērīga uzbudināmība un asarība. Sāpes sirdī ir raksturīgas duršanas vai griešanas sajūtām, palielinoties. Repolarizējot kreisā kambara apakšējo sienu, cilvēkam reibst galva no smagā fiziskā darba, acīs parādās "mušas" un paaugstinās asinsspiediens..

    Ja jūs nesākat terapiju laikā, simptomi ar laiku kļūst izteiktāki un ilgstošāki. Pacientam sāk rasties elpas trūkums, un uz kājām parādās pietūkums.

    Ārstēšana

    Repolarizācijas traucējumu terapija ir atkarīga no patoloģijas cēloņa. Ja šāds iemesls nav noteikts, ārstēšanā tiek izmantoti šādi:

    1. Vitamīnu un minerālvielu kompleksi. Tie palīdz atjaunot sirds darbību, nodrošinot barības vielu un mikroelementu piegādi..
    2. Beta blokatori (Anaprilīns, Panangins).
    3. Kortikotropie hormoni. Labvēlīgi ietekmē sirds darbību.
    4. Kokarboksilāzes hidrohlorīds. Veicina ogļhidrātu metabolisma atjaunošanos un pozitīvi ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu.

    Pacients tiek nogādāts dispanserā, periodiski kontrolējot ārstēšanas rezultātus ar atkārtotu EKG.

    Kas ir Brugadas sindroms, patoloģijas cēloņi un ārstēšana

    Brugadas sindroms (SB) ir iedzimts traucējums, kam raksturīga tahikardija, ģībonis un paaugstināts sirds nāves risks. Izskata cēlonis ir gēnu mutācija. Atklājot šo slimību, ir jāmet visi spēki, lai apturētu tās izpausmes.

    Kāds ir sindroms?

    Gēnu mutācijas izraisa negatīvas izmaiņas kodējošajos proteīnos, kas ir atbildīgi par elektrolītu transportēšanu. Tiek izdalīti vismaz 6 gēni, kuru sakāve izraisa slimības parādīšanos. Brugadas sindroms liek sevi just vēlās dienas stundās vai sapnī.

    Uzbudināšanas elektroķīmiskais process ir traucēts. Nātrija iekļūšana miocītos ir bloķēta. Normāls sirds ritms mainās uz kambaru tahikardiju. Tieši viņa kļūst par pēkšņas sirds nāves cēloni..

    Slimība biežāk tiek atklāta jaunībā vīriešiem. Ir vērts atzīmēt, ka slimība ir slikti izprasta, tāpēc diagnosticēšana un ārstēšana ir ievērojami sarežģīta. Starp Brugada sindroma simptomiem ir:

    • tahikardija;
    • ģībonis;
    • nosmakšana.

    Visbīstamākā izpausme ir pēkšņa sirds apstāšanās. Slimības uzbrukumi notiek vakarā un naktī. Nepieciešamo terapiju ārsts izvēlas, pamatojoties uz personas individuālajām īpašībām. Lai noteiktu diagnozi, tiek izmantotas EKG un citas aparātu izpētes metodes..

    Kāpēc rodas patoloģija?

    Galvenais sindroma parādīšanās iemesls ir iedzimtība. Ir patoloģiskas izmaiņas gēnos, kas ir atbildīgi par nātrija kanāla olbaltumvielu struktūras kodēšanu. Slimības pārnešanas veids ir dominējošs autosomāli. Tas nozīmē, ka slimība tiek pārnesta no slima vecāka ar 50% varbūtību.

    Ja ir informācija par radiniekiem, kas cieš no šī sindroma, personai nepieciešama dziļa pārbaude. Patoloģijas noteikšana var samazināt pēkšņas sirds apstāšanās iespējamību savlaicīgas ārstēšanas dēļ.

    Praksē slimība ir jūtama līdz 40 gadiem. Vīrieši vairākas reizes biežāk saskaras ar patoloģiju nekā sievietes. Bērnībā ir grūtāk diagnosticēt Brugadas slimību.

    Ja persona periodiski cieš no ģībonis, kā arī no kuņģa tahikardijas, tad pastāv iespēja, ka cēlonis ir Brugada sindroms. Iemesls detalizētai pārbaudei var būt neskaidra pēkšņa nāve no sirdsdarbības apstāšanās vienam no radiniekiem diezgan jaunā vecumā..

    Slimības pazīmes

    Pirms pēkšņas nāves slimība bieži izpaužas kā ģībonis. Smagākos gadījumos tos pavada smagas lēkmes. Arī SB kļūst par kuņģa tahikardijas un sirds kambaru fibrilācijas cēloni. Visas izpausmes ir paroksizmālas. Bīstami simptomi traucē cilvēku vēlu vakarā vai naktī.

    Uzbrukumi izzūd paši no sevis, bet tajā pašā laikā tie nodara nopietnu kaitējumu veselībai. Terapijas galvenais uzdevums ir glābt cilvēku no krampju rašanās un ievērojami samazināt sirds muskuļa apstāšanās iespējamību. To ir ārkārtīgi grūti izdarīt, izmantojot vienkāršu medikamentu..

    Sinkopes izpausmes tiek uzskatītas par iemeslu saziņai ar klīniku. Savlaicīga diagnostika ļaus noteikt to parādīšanās cēloni, lai pēc tam izstrādātu pareizu ārstēšanas shēmu. Jūs nevarat patstāvīgi rīkoties, lai ārstētu ģībonis. Pēc tam, kad jums izdosies apturēt sindromu, visas izpausmes vairs neuztrauc personu..

    Kā notiek diagnoze?

    Galvenais diagnostikas rīks ir EKG. Turklāt tiek izmantotas šādas diagnostikas metodes:

    • neirosonogrāfija;
    • transezofageālās stimulācijas tests.

    Ja persona ir noraizējusies par tahikardiju un ģīboni, tad, pirmkārt, diagnozes laikā būs jāizslēdz slimības, kas biežāk izraisa šo izpausmju parādīšanos. Nepieciešams izslēgt simptomu neiroloģisko raksturu.

    Ja cilvēkam ir šis sindroms latentā formā, tad to papildinās pilnīga vai nepilnīga labā saišķa zara blokāde. Izmantojot EKG, ir iespējams identificēt šo novirzi. SB raksturo arī ST segmenta un punkta J. paaugstināšanās. Jāatzīmē, ka slimības pazīmes kardiogrammā var noteikt tikai pieredzējis kardiologs..

    Lai diagnosticētu sindromu, jums jāsazinās ar kvalificētiem speciālistiem. Ja parastā elektrokardiogrāfija nepalīdz atklāt anomāliju, ir jāizmanto ikdienas monitorings, tests ar nātrija blokatoriem un turpmākie EKG, ģenētiskie pētījumi (nedod precīzu rezultātu).

    Jāatzīmē, ka SB atklāšana kādā no radiniekiem ir iemesls personas detalizētai pārbaudei, pat ja viņam nav sūdzību par viņa veselību. Sindroms var būt asimptomātisks, kādā brīdī izraisot nāvi..

    Ārstēšanas principi

    Ārstēšanas laikā vissvarīgākais ir samazināt sirdsdarbības apstāšanās iespējamību. Lai to izdarītu, var veikt šādas darbības

    • 1.A klases antiaritmisko līdzekļu lietošana;
    • īpaša defibrilatora uzstādīšana;
    • medicīniskā uzraudzība.

    Visefektīvākā metode ir tādas ierīces uzstādīšana, kas visu diennakti uzraudzīs sirdsdarbības ātrumu. Tam tiek veikta operācija. Ierīces uzdevums ir apturēt kuņģa aritmiju.

    Zāļu ārstēšanai tiek izmantoti šādi antiaritmiski līdzekļi - disopiramīds un hinidīns. Jāatzīmē, ka lietošanai ir norādītas tikai 1.A klases antiaritmiskās zāles. Pilnībā novērst patoloģiju nav iespējams, tāpēc personai ilgstoši jāievēro noteiktā terapija.

    Tikai pieredzējis ārsts var tikt galā ar ārstēšanu. Ja cilvēkam draud pēkšņa sirds nāve, tad viņam jāievēro visi speciālista ieteikumi. Lai apkopotu efektīvu terapiju, jums jāpievērš uzmanība EKG rezultātiem. Ieteicams izmantot ķirurģisku ārstēšanas metodi, jo tikai šī metode garantē nāves varbūtības samazināšanos..

    Kas ir pilns, ja to neārstē?

    Ir vērts atzīmēt, ka pat diagnosticējot patoloģiju, ir ļoti grūti sniegt precīzu prognozi. Bez ārstēšanas persona cietīs no ģībonis un sirdsklauves, kas galu galā novedīs pie nāves. Zāļu terapija ir neefektīva, jo slimība tiek uzskatīta par neārstējamu un prasa pastāvīgu zāļu lietošanu. Vēlams doties uz operāciju, kuras laikā tiks uzstādīts kardioverteris-defibrilators.

    Labvēlīgāka prognoze, ja cilvēkam ir asimptomātisks Brugada sindroms. Šajā gadījumā būs iespējams ilgstoši izvairīties no veselības problēmām..

    Specializēta defibrilatora uzstādīšana ļauj kontrolēt sirdsdarbības ātrumu. Ja nepieciešams, kardioverteris darbojas, normalizējot personas stāvokli un ievērojami samazinot nāves iespējamību. Ja jūs nelietojat viņa palīdzību, tad cilvēkam draud pēkšņa sirds nāve..

    Brugadas sindroms ir reta iedzimta slimība, kas reāli apdraud cilvēka dzīvību. Atklājot patoloģiju, ieteicams izmantot radikālas ārstēšanas metodes. SB pazīmes ir raksturīgas dažām neiroloģiskām slimībām, tāpēc diagnoze ir sarežģīta. Lai noteiktu precīzu diagnozi un izrakstītu pareizu terapiju, ir jāizmanto dažādas metodes.