Akathisia kas tas ir un kā novērst slimību?

Akatīzija ir klīnisks sindroms, kas izpaužas kā ārkārtējs motora diskomforta stāvoklis.

Daudzi to bieži jauc ar banālu nemieru, bet akatīzijas pirmsākumi ir daudz dziļāki, lai gan ārēji tas tiek izteikts šādā veidā.

Pirmkārt, šis termins ir plaši pielietots psihiatrijā, jo šī patoloģija ir plaši pazīstama antipsihotisko līdzekļu blakusparādība, ko valsts iestādēs lieto visur un biedējoši nevērīgi..

Šī ir cilvēka spēcīgākā vēlme kaut kā mainīt savu pozīciju - pacients ar šo slimību daudz pārvietojas, bet nekur neatrod sev vietu. Būdams motoriska parādība tikai virspusējā līmenī, sindroms ir milzīgs iekšējs stress, kuru kustība var tikai daļēji mazināt. Mainījis vietu, pacients kādu laiku nomierinās, bet pēc tam atkal palielinās spriedze, un viņš ir spiests kustēties vēl un vēl..

Aizmigt ir diezgan grūti, bet miega laikā kustības apstājas, un tieši šis punkts kalpo kā diferenciāldiagnozes atšķirība ar ļoti līdzīgu, bet ar atšķirīgu etioloģiju, nemierīgo kāju sindromu

Akatīzijas cēloņi

Pirmkārt, attiecīgā slimība ir pazīstama kā komplikācija, ko izraisa psihotropo zāļu lietošana. Visbiežāk tie ir antipsihotiskie līdzekļi. Kad tiek izrakstītas jaunas, spēcīgākas zāles vai tiek palielināta garīgi slimo cilvēku deva, akatīzija notiek ļoti bieži..

Turklāt šis simptoms var pēkšņi pārtraukt lielu trankvilizatoru vai spēcīgu psihostimulantu devu lietošanu. Pacienta smadzeņu bioķīmija vienkārši nespēj tik ātri pielāgoties jaunajiem apstākļiem un cenšas diskomfortu noslāpēt savā veidā. Rūpīgi ārstējot, jāņem vērā arī visas iespējamās zāļu mijiedarbības - piemēram, aknu citohromi, zāļu saistīšanās pakāpe ar plazmas olbaltumvielām un, protams, farmakodinamika.

Narkotikas, kuru lietošana izraisa akūtas formas attīstību:

• antipsihotiskie līdzekļi (visbiežāk tipiski - haloperidols un hlorpromazīns), "netipiski līdzekļi" darbojas maigāk, bet tomēr dažreiz izraisa šo spēcīgo iekšējā diskomforta stāvokli;
• daudzi antidepresanti, galvenokārt grupas SSRI, retāk SSRI, akatīzija, lietojot tricikliskos antidepresantus, notiek tikai tad, ja lieto īpaši lielas devas, kas pārsniedz instrukcijās ieteiktās;
• litija preparāti;
• enzīma monoamīnoksidāzes inhibitori (kopīga MAO enzīma reducēšanās - novērš serotonīna un monoamīnu noārdīšanos), tomēr tas notiek reti;
• kalcija antagonisti;
• daži pretvemšanas līdzekļi;
• pirmās paaudzes antihistamīna līdzekļi lielās devās;
• reserpīns;
• levodopas zāles (visticamāk, ir tā sauktais atgriezeniskās saites efekts - patoloģija attīstās, kad tiek izlaista nākamā deva vai tuvojas uzņemšanas laiks).

Attiecīgā slimība var attīstīties ne tikai uz spēcīgu zāļu lietošanas fona, bet arī ar to pēkšņu atcelšanu. Atteikšanās no lielām zāļu devām izraisa arī sekojošu akatīziju.

Visbiežāk tās ir šādas vielas:

• opiāti;
• alkohols;
• benzodiazepīni (spēcīgi trankvilizatori);
• barbiturāti;
• psihostimulatori.

Turklāt ārsti atzīmē vieglu slimības formu attīstību dzelzs deficīta stāvoklī saindēšanās gadījumā ar oglekļa monoksīdu. Nu, protams, ar Parkinsona slimību. Ar pārliecību var teikt, ka slimības etioloģija slēpjas dopamīna deficīta deficīta simptomos nigrostriatalā..

Daži uzskata, ka nemierīgo kāju sindroms ir tikai maigāka tā versija, kas saistīta ar vieglu dopamīnerģisko deficītu. Ārstējot šo sindromu, dopamīna receptoru agonistus lieto tablešu (mirapex, PK-merz) un plākstera (rotigotīna) formā..

Notikuma mehānisms

Ārsti akatīziju saista ar pirmajām parkinsonam līdzīgajām izpausmēm, kas saistītas ar psihotropo zāļu iejaukšanos pacienta dopamīnerģiskajā sistēmā. Un, ja antipsihotisko līdzekļu gadījumā viss ir diezgan vienkārši un skaidri (tiešs antagonisms pret otrā tipa dopamīna receptoriem), tad šī patoloģija, lietojot selektīvus serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus un citus antidepresantus, acīmredzot izpaužas serotonīna un dopamīna antagonisma dēļ smadzenēs..

Šajā gadījumā jau ir zināms dopamīna deficīts, īpaši nigrostriatalā, kas ietekmē motoriku. Tāpēc šī blakusparādība attīstās no tik šķietami nenozīmīga un netieša efekta..

Ir arī retāk sastopama hipotēze, kas saista akatīziju ar traucējumiem pacientu endogēnajā opioīdu un noradrenerģiskajā sistēmā. Cita lieta, ka šādas izmaiņas neatbalsta stabila zinātnisko publikāciju bāze, un praksē tās parādās diezgan reti, iespējams, ka tā ir sekundāra sastāvdaļa. Vissvarīgākais ir tas, ka ar akatīziju nav perifērās nervu sistēmas pārkāpumu. Šim sindromam ir tīri psiholoģisks raksturs..

Klīniskā aina

Akathisia izpaužas kā tīri garīga parādība, kas saistīta ar spēcīgu iekšēju diskomfortu. Tajā pašā laikā kustības uz noteiktu, ārkārtīgi īsu laiku atvieglo pacienta stāvokli, bet nedod pilnīgu mieru, bieži vien arvien vairāk sasildot iekšējo uzbudinājumu..

Motora stereotipi pieaug. Pastāv augsta blakusslimība ar depresīviem stāvokļiem, uzbudinājumu, emocionālu labilitāti, trauksmi. Varbūt tieši nomācoša intensīvas trauksmes sajūta vislabāk raksturo akatīziju. Tajā pašā laikā psihiatriskajā slimnīcā ir ārkārtīgi svarīgi spēt atšķirt attiecīgās slimības simptomus no pamata slimības progresēšanas, jo pacienta stāvoklis ir tieši atkarīgs no turpmākajām receptēm..

Tātad, ja akatīzijas laikā tiek nozīmēts neiroleptiskais līdzeklis, tas dažkārt tikai pasliktinās un kļūst vēl nepanesamāks pacientam un apkārtējiem. Tajā pašā laikā pacienti var uzturēt zināmu pietiekamību, sarunas laikā nomierināties, bet, ja viņu uzmanība tiek novērsta, patoloģiskais stāvoklis atkal parādās.

Daudzi pacienti smēķē bieži un daudz, cenšoties panākt vismaz īslaicīgu atvieglojumu. Motora stereotipus un iekšēju trauksmi var izteikt dažādās pakāpēs. Visbiežāk pacienti berzē kājas uz kājas, ja viņi atrodas sēdus stāvoklī, pastāvīgi staigā no stūra līdz stūrim, nervozē, pieceļas un atkal apsēžas. Raksturīga ir kāju piesitināšana pie grīdas.

Protams, izpausmes, lai arī ir bioķīmiskas, tomēr iekšējā izpausmē ir piespiedu kārtā. Pacienti labi zina, ka tie rada neērtības citiem, taču viņi neko nevar darīt ar sevi. Pastāv arī īpaši smaga forma, kas bieži izraisa bezmiegu un smagu ķermeņa izsīkumu. Garīgā uzbudinājuma pakāpe ir kolosāla. Šeit nepieciešama ārkārtas medicīniskā palīdzība.

Veidlapas

Akatīzija parasti tiek klasificēta pēc vairākiem kritērijiem. Medicīnas literatūrā klasifikācija pēc dominējošo izpausmju veida un simptomatoloģijas laika ir izplatīta. Atkarībā no izvēlētā veida mainās arī ārstēšana, bet atlikušie simptomi gandrīz visos gadījumos paliek līdzīgi..

Dominējošā klasifikācija:

1. Slimības garīgā forma. Acīmredzama ir pacienta aizkaitināmība, emocionālā labilitāte un trauksme. Motora traucējumi ir mazāk izteikti.
2. Motora akatīzija vienmēr izpaužas kā viens vai otrs motorisko traucējumu veids. Smagums ir atšķirīgs, savukārt neiroloģiskie traucējumi atkāpjas otrajā plānā. Slikta prognoze.
3. Sensorā forma. Pacienti zaudē kontroli pār saviem muskuļiem, nieze, kašķis un gabali locītavās rodas bez iemesla. Ir svarīgi nošķirt šāda veida akatīziju no tā sauktajām akūtām diskinēzijām, kas pēc neiroleptiskas terapijas notiek līdzīgi. Dažas izpausmes pacients var pat izdomāt, tas ir, kustība faktiski nenotiek. Varbūt tas jau ir ārkārtas pacienta psihes mēģinājums kompensēt nigrostriatal dopamīna deficītu.

Tas tiek diagnosticēts arī kā neskaidra senestopātija. Visgrūtākā prognoze.

Klasifikācija pēc "pagaidu" faktora:

1. Agrīna vai akūta forma. Tas notiek ļoti ātri, pirmajās dienās vai nedēļās pēc psihotropo zāļu lietošanas sākuma.
2. Vēlīna (vai, citādi, hroniska, ACT) slimības forma. Tas sākas pēc ārstēšanas veikšanas un simbolizē ķermeņa nespēju pielāgoties smadzeņu bioķīmijas izmaiņām, kas radušās, ilgst ilgu laiku.
3. Atteikšanās ACT visbiežāk izpaužas uz pēkšņas zāļu lietošanas pārtraukšanas.

Ir jānošķir ACT un Parkinsona slimības simptomi. Ar visu ārējo līdzību pirmajam ir eksogēni cēloņi, un ķermenim ir iespēja atgriezties sākotnējā stāvoklī bez ārējas iejaukšanās. Dopaminerģiski neironi tiek saglabāti, un turpmāka terapija ar dopamīna receptoru agonistiem var izraisīt tikai vēl lielākas komplikācijas. Jums vajadzētu būt ļoti piesardzīgam devās un nodarboties ar pamata slimības ārstēšanu..

Diagnostika

Lai oficiāli apstiprinātu diagnozi, nav nepieciešami īpaši pētījumi. Pats ārsts novērtē anamnētiskos datus, esošo garīgo un kustību traucējumu pakāpi un noteikti identificē akatīzijas formu un smagumu. Atsevišķs gadījums ir ACT diagnoze. Jaunākie dati no zinātniskajiem darbiem šajā jomā izrādījās neatbilstoši uz pierādījumiem balstītas medicīnas ietvaram, tāpēc līdz šim ārsti savā praksē izmanto tā saukto 1989. gada Burns skalu, kas ļauj identificēt narkotiku akatīziju un vairāk vai mazāk ticami noteikt smaguma pakāpi..

Tiek vērtētas dažādas pacienta kustības un tajās iesaistītais emocionālais saturs - vai pacients ir satraukts, vai, gluži pretēji, ir mierīgs, vai ir jūtami iekšējās trauksmes elementi utt. Obligāti tiek ņemts vērā paša pacienta viedoklis. Arī diferenciāldiagnoze ar nemierīgo kāju sindromu un saindēšanos ar zālēm ir sarežģīta. Sindromu ārstēšana ir būtībā atšķirīga.

Ārstēšana

Likvidēt akatīziju šķiet ļoti vienkārši. Jums vienkārši jāpārtrauc lietot zāles, kas to izraisa. Bet dažreiz pat īslaicīga ārstēšanas pārtraukšana nav iespējama, un pēc tam tiek pieņemts lēmums aizstāt oriģinālās zāles ar zālēm ar salīdzinoši mazāku blakusparādību daudzumu. Bieži vien terapijai tiek pievienotas papildu zāles, "korektori".

Izmantoto līdzekļu saraksts ir atkarīgs no konkrētā stāvokļa un ir diezgan plašs:

1. Antiholīnerģiskie līdzekļi un antihistamīni (difenhidramīns, atarax, ciklodols).
2. Spēcīgi benzodiazepīni, piemēram, klonazepāms un diazepāms. Ievērojami samazinot trauksmes simptomus, tie netieši ietekmē kustību simptomus. Īpaši bieži tos lieto diagnozes grūtību gadījumā. Iecelta uz samērā īsu laiku.
3. Lipofilie (caur BBB) beta blokatori: īpaši efektīvi ir propranolols un pindolols. Smagos gadījumos tos kombinē ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem, lai gan tie paši par sevi ir ārkārtīgi uzticami un ir pirmā izvēle.
4. Arī serotonīna receptoru blokatoriem (5-HT2) var būt ievērojama ietekme.
5. Pretkrampju līdzekļi (palielina GABA daudzumu smadzenēs un izraisa nomierinošu efektu): gabapentīns, valproāts.
6. Vāji opioīdi, piemēram, kodeīns, ir ārkārtīgi efektīvi, taču jāņem vērā turpmākās atkarības risks.
7. Dažāda spektra nootropie līdzekļi: piracetāms, pikamilons, noopepts.
8. Pretparkinsonisma zāles: levodopa, ciklodols, dopamīna receptoru agonisti, COMT inhibitori. Efektīvi atbrīvojiet gan fiziskos, gan garīgos simptomus.
9. Amantadīns (turklāt kā NMDA antagonists, tas spēj saasināt psihozi uzņēmīgiem un šizofrēnijas slimniekiem).
10. Piridoksīns.

Ja agrīnai slimības formai ir labvēlīga prognoze un beta blokatori to gandrīz vienmēr veiksmīgi pārtrauc, bet ACT gadījumā smadzeņu bioķīmijā notiek ilgtermiņa izmaiņas, tāpēc katra medicīniskā iejaukšanās ir rūpīgi jāaprēķina.

Galvenais mērķis ir panākt receptoru sākotnējo jutīgumu. Tomēr pēc pirmajām nopietnās kustību trauksmes pazīmēm informējiet savu ārstu. būt veselam!

Akatīzija

Medicīnas eksperti pārskata visu iLive saturu, lai pārliecinātos, ka tas ir pēc iespējas precīzāks un faktiskāks.

Mums ir stingras vadlīnijas informācijas avotu atlasei, un mēs saistām tikai ar cienījamām vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja iespējams, pārbaudītiem medicīniskiem pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

• ICD-10 kods
• Cēloņi
• Patoģenēze
• Simptomi

• Diagnostika
• Ārstēšana
• Ar ko sazināties?
• Profilakse
• Prognoze

Akatīzija ir izteikts pastāvīgas trauksmes un nevēlēšanās sēdēt vienā vietā sindroms. Šajā stāvoklī cilvēks ilgstoši nevar atrasties vienā pozīcijā, viņam nepārtraukti jāpārvietojas. Viņš ilgu laiku spēj uzņemt to pašu pozu. Tas rada pastāvīgu diskomfortu. Šī patoloģija izpaužas ar vairākiem kustību traucējumiem. Notiek arī maņu traucējumi.

ICD-10 kods

Akatīzijas cēloņi

Jau sen ir atzīts, ka galvenais slimības attīstības avots ir saistīts ar redzes garozas normālas darbības traucējumiem. Relatīvi tiek ietekmētas arī sistēmas, kas klasificētas kā limbiskas. Šādu izpausmi salīdzina ar lielākās daļas receptoru jutīguma un uzbudināmības izmaiņām. Tā var būt noradrenerģiskā un dopamīnerģiskā sistēma. Smadzeņu subkortikālā struktūra pakļauj sevi negatīvai ietekmei.

Šāda izpausme tiek uzskatīta par diezgan parastu pacientiem, kuriem jālieto antipsihotiskie un pretvemšanas līdzekļi vai dažādu grupu antidepresanti un psihostimulanti. Šis simptoms var attīstīties ar visspēcīgāko atkarību no narkotikām. Bija patoloģijas attīstības gadījumi, ņemot vērā dzelzs deficītu organismā, Parkinsona slimību, saindēšanos ar gāzi.

Nav iespējams viennozīmīgi identificēt problēmas attīstības cēloņus. Tie ir saistīti ar nopietniem traucējumiem, kas var rasties iedzimtības un negatīvo faktoru ietekmes dēļ..

Akatizija, ko izraisa neiroleptiķi

Antipsihotisko līdzekļu izraisīta akatīzija attīstās galvenokārt pacientiem, kuri lieto tipiskas zāles, piemēram, dopamīna receptorus. Palielinātas devas, kā arī strauja devu palielināšana var izraisīt negatīvas sekas..

Netipiski antipsihotiskie līdzekļi var izraisīt arī akatīziju. Tas ir īpaši bīstami pacientiem ar garastāvokļa traucējumiem. Šajā gadījumā pastāv liels blakusparādību risks. Riska grupā ietilpst pusmūža cilvēki un sievietes. Ar organiskiem smadzeņu bojājumiem un sistemātisku alkohola lietošanu palielinās akatāzijas attīstības varbūtība.

Slimības simptomi ir maņu un motora komponenti. Pirmais veids ietver neērtas iekšējās sajūtas. Tajā pašā laikā persona saprot, ka tas ir diskomforts, kas mudina viņu rīkoties. Tiesa, nav iespējams precīzi aprakstīt to, ko viņš jūtas. Jūtas pēc būtības var būt vispārīgas. Tie ietver trauksmi, aizkaitināmību un iekšēju spriedzi..

Otrā sastāvdaļa pārsvarā ir motoriska, to raksturo kustības, kurām ir atkārtots raksturs. Pacients sāk kratīties krēslā, pastāvīgi mainīt stāju, sakrustot kājas un atkārtot virkni nepārtrauktu darbību. Viss notiek apzināti, cilvēks vienkārši nevar apstāties. Pacienti bieži pāriet no vienas kājas uz otru, atsperas uz pirkstiem vai gājienā.

Šī slimība bieži liek pacientiem ignorēt īpašo zāļu lietošanas režīmu. Pastāvīgu diskomfortu var pastiprināt domas par pašnāvību. Pat viegla slimības forma rada daudz neērtības. Tas noved pie pacienta atteikuma lietot zāles un kļūst par slimības nevērības cēloni. Bieži vien uz tā pamata notiek vardarbība un pašnāvība.

Patoģenēze

Kā un kas izraisa akatīzijas patogēnos cēloņus, vēl nav ticami pētīts..

Akatīzijas simptomi

Akatīzijas simptomi ir dažādi, bet galvenokārt izpaužas kā trauksme un aizkaitināmība. Kā minēts iepriekš, slimībai ir divas galvenās sastāvdaļas. Viens no tiem ir izšķirošs, nākamais nav tik acīmredzams..

Pirmo komponentu sauc par maņu. To raksturo akūta iekšēja diskomforta izpausme. Tieši viņi mudina cilvēku veikt dažas konkrētas darbības. Tie vienmēr tiek veikti apzināti, dažreiz pat paša pacienta kontrolē. Sensoriskais komponents parasti parāda sevi kā neskaidras iekšējas bailes, pastāvīgu spriedzi, bieži mainīgu garastāvokli, paaugstinātu uzbudināmību. Bieži pacientam ir sāpes arī apakšējās ekstremitātēs..

Otro komponentu sauc par motoru. Cilvēks pastāvīgi atkārto kādu noteiktu kustību. Katram pacientam ir savs kustību kopums, un viņi reti atkārtojas savā starpā. Daži cilvēki staigā nemitīgi, citi var dejot vietā, vēl citi haotiski šūpojas ķermenī, citi atlec uz krēsla utt. Bieži vien pacienti gandrīz nemaz sāk kustēties, skaļi kliedz un ņurd. Tiklīdz aktivitātes virsotne sāk samazināties, skaņas pazūd..

Akatīzija un bezmiegs

Akatīzija un bezmiegs ir divi simptomi, kas "staigā" viens ar otru. Smadzeņu traucējumu dēļ cilvēks pamazām pārstāj kontrolēt savu rīcību. Viņš nevar sēdēt uz vietas, un tāpēc viņam jābūt kustībā.

Ja pacients neguļ, viņa spēki ātri beigsies. Bet, ņemot vērā faktu, ka cilvēkam pastāvīgi nepieciešams pārvietoties, viņš tērēs enerģiju un jutīsies daudz sliktāk. Bez atpūtas pacientam var sākties domas par pašnāvību. Ja jūs nesākat novērst problēmu agrīnā stadijā, tad laika gaitā tas novedīs pie progresējošas slimības formas. Viņai raksturīga vardarbīga attieksme pret savu ķermeni un vēlme izdarīt pašnāvību.

Akatīzijas diagnostika

Akatīzijas diagnostika ir diezgan nopietns process. Fakts ir tāds, ka pacientiem ir grūti izteikt savas jūtas, vēl jo vairāk tās aprakstīt. Tāpēc viņi nevar pateikt ārstam, kas viņus satrauc. Rādījumi pastāvīgi mainās. Tas vienkārši maldina ārstu. Galu galā apraksts var gan izraisīt aizdomas par simulāciju, gan izraisīt nepareizu diagnozi. Bet problēma ir tā, ka tas viss sašutina pacientu. Tāpēc viņš no visa spēka mēģina sniegt ārstam nepatiesas liecības..

Pacienta jūtas viņu vienkārši noved pie izmisuma un neirastēnijas stāvokļa. Galu galā viņš nevar skaidri izskaidrot, kas ar viņu notiek. Tas bieži noved pie depresīvu tieksmju parādīšanās līdz pat vēlmei izdarīt pašnāvību. Šādā situācijā ārstam jāpielieto visas savas zināšanas. Galu galā viņam ne tikai jāidentificē cilvēka traucējumu veids, bet arī jāsaprot šīs darbības iemesls. Turklāt jums viss ir jāsaista ar īpašu zāļu lietošanu un anamnēzi..

Burns Akathisia skala

Burns akathisia skala ļauj noteikt cilvēka stāvokli, precīzāk raksturot viņu. Pacients jāpārbauda, ​​lai veiktu testu. Personai ir jāieņem sēdus stāvoklis, pēc tam brīva forma (vismaz 2 minūtes katrā pozīcijā). Būtu arī jāreģistrē simptomi, kas identificēti citā situācijā. Pēc tam ar tiešas sarunas palīdzību jāidentificē arī pacienta izjustās sajūtas..

Pamatojoties uz iegūtajiem rezultātiem, tiek izdarīti secinājumi. Tātad 0 ir normāla locītavu kustība. Pie 1 - tiek novērots motora nemiers. Cilvēks sāk jaukt kājas, soli no pēdas uz kāju, zīmogot uz vietas. Pēc 2 - tiek atklāti iepriekš minētie simptomi. Attiecībā uz 3 ir raksturīga kustību smaguma pakāpe. Pacients nevar palikt nekustīgs visā izmeklēšanas laikā.

Ja paskatās uz testu no pacienta izpratnes par motorisko nemieru, tad 0 nozīmē tā pilnīgu neesamību. 1. apziņa ir neapzināta trauksme. Pēc 2, ir nespēja noturēt kājas miera stāvoklī. Par 3 - pastāvīga vēlme palikt kustībā.

Kas attiecas uz motora nemiera pieredzi, pie nulles tā nav, pie 1 - vāja, 2 - vidēja, 3 - izteikta. Ir arī vispārējs cilvēka stāvokļa novērtējums, 1 - šaubīgs, 2 - viegls, 3 - vidējs, 4 - atšķirīgs, 5 - izteikts.

Ar ko sazināties?

Akatīzijas ārstēšana

Akatizijas ārstēšanai ir individuāls raksturs, un to izraksta tikai pēc pārbaudes. Labākais un vienīgais drošais veids ir pilnībā atcelt vai ievērojami samazināt lietoto zāļu devu, kas izraisīja nepatīkamus simptomus. Tiesa, tas ne vienmēr ir iespējams, un tam ir objektīvi iemesli. Tas galvenokārt ir saistīts ar pacienta garīgo veselību. Kad lietotās zāles tiek atceltas, viņa labklājība var strauji pasliktināties..

Galvenā ārstēšanas sastāvdaļa ir tādu zāļu izrakstīšana, kas var pastiprināt antipsihotisko līdzekļu vai antidepresantu iedarbību bez to izteiktām blakusparādībām. Tas ievērojami samazinās zāļu devu, kas provocē akatīziju..

Ir vairāki galvenie slimības likvidēšanas veidi. Aktīvi tiek lietoti antiparkinsonisma līdzekļi. Tie ietver Biperiden, Benztropine un Trihexyphenidil. Šīs zāles parasti lieto kopā ar antipsihotiskiem līdzekļiem, lai novērstu slimības vai ārstētu negaidītas blakusparādības. Devu nosaka tikai ārstējošais ārsts.

• Antihistamīni un antiholīnerģiski līdzekļi. Tās nav spēcīgas zāles ar spēcīgiem antihistamīna līdzekļiem. Bet tajā pašā laikā tos var izmantot ārstēšanā. Tātad, difenhidramīns, Atarax un Amitriptilīns darīs. Papildu plus, lietojot datus kopā ar medikamentiem, ir tas, ka tie ir veidi, kā nomierināt un tādējādi nomierināt cilvēku. Līdzekļi samazina trauksmi, iekšējo stresu un bezmiegu. Devas tiek noteiktas individuāli.
• Trankvilizatori. Tie ievērojami samazina slimības aktivitāti. Šīs zāles izglābj pacientu no trauksmes, pastāvīga bezmiega un spontānas uzbudinājuma. Tos galvenokārt izraksta tajos retajos gadījumos, kad medicīnas speciālistam nav iespējams veikt detalizētu slimības gaitas diagnostiku..
• Beta blokatori. Daži eksperti uzskata, ka tie ir efektīvi slimības ārstēšanā. Tie ietver Propranololu, Nadololu un Metoprololu. Tie var mazināt neiroleptisko līdzekļu iedarbību, mazināt trauksmi.
• Pretkrampju līdzekļi. Viņiem bieži ir laba ietekme ar akatāziju. Ieteicamās zāles ir Valproāts, Gabapentīns un Pregabalīns. Viņiem ir izteikta prettrauksmes aktivitāte..
• Vāji opioīdi. Vājie opioīdi tiek uzskatīti par īpaši efektīviem akatīzijai. Tie ietver kodeīnu, propoksifēnu, hidrokodonu.
• Akatīzijas novēlotās formas ārstēšana. Izmantojot šo veidlapu, ir vērts atcelt galveno narkotiku un aizstāt to ar netipisku neiroleptisko līdzekli. Šajā gadījumā ir piemēroti klozapīns un olanzapīns. Visu iepriekš minēto zāļu devas nosaka ārsts. Standarta ārstēšanas shēmas nav.

Akatīzijas ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Akatizijas ārstēšana ar tautas līdzekļiem tiek izmantota ārkārtīgi reti. Galu galā šī ir nopietna slimība, kurai nepieciešama profesionāla pieeja. Ja novārtā tiek atstāta viegla slimības forma, pastāv risks izraisīt nopietnas sekas..

Bet, neskatoties uz to, ir vairākas labas mājās gatavotas receptes. Pirmais ir vērsts uz paaugstinātas uzbudināmības noņemšanu. Lai to pagatavotu, ir vērts ņemt 150 ml ziedu grozu no parastajām kumelītēm, 100 ml dzeloņains vilkābeles ziedus, žāvētus ziedus un mātes koraļļus. Tas viss tiek rūpīgi sajaukts savā starpā un vienu stundu pēc ēdienreizes paņem vienu ēdamkaroti..

Vēl viena recepte ietver Potentilla zosu un hemlock sakņu izmantošanu 1: 1 proporcijā. Kopumā tiek ņemti 4 ēdamkarotes šīs kolekcijas un piepildīti ar litru ūdens. Pēc tam viss tiek uzvārīts. Tinktūra jāatstāj visu nakti. Lietojiet 100 g 4 reizes dienā pirms uzkodām vai pilnas maltītes.

Lai uzlabotu vispārējo stāvokli, ir vērts pagatavot 2 ēdamkarotes smalki sagrieztu mežrozīšu sakņu, pārlej tās ar glāzi ūdens un 20 minūtes vāra uz lēnas uguns. Pēc tam buljonam jāļauj atdzist, pēc tam izkāš. Jums jādzer produkts 30 minūtes pirms ēšanas, pusi glāzes.

Fenazepāms ar akatīziju

Bieži pacientiem tiek nozīmēts fenazepāms ar akatiziju. Zāles lieliski cīnās pret dažādiem neirotiskiem, neirozēm līdzīgiem un psihotiskiem apstākļiem. Fenazepāmam ir nomierinoša iedarbība un galvenokārt pret trauksmi. Ne daudzi antipsihotiskie līdzekļi to spēj..

Zāles tiek parakstītas kā tabletes iekšķīgai lietošanai. Ambulatorā veidā pietiek ar 0,25-0,5 mg 2-3 reizes dienā. Ja persona atrodas slimnīcā, tad lietojiet 3-5 mg. Kad epilepsija tiek novērsta, dienas deva var ievērojami palielināties, galu galā tā ir 2-10 mg.

Neskatoties uz augsto efektivitāti, zāles var izraisīt vairākas blakusparādības. Tie ietver traucētu kustību koordināciju, muskuļu vājumu, miegainību un reiboni. Ir arī kontrindikācijas. Produktu nav iespējams lietot muskuļu vājuma un smagu nieru un aknu darbības traucējumu gadījumā. Dabiski, ka grūtniecības laikā zāles netiek lietotas..

Profilakse

Akatizijas novēršana sastāv no tipisku antipsihotisko līdzekļu lietošanas ierobežošanas. Īpaši situācijās, kad tās ir kontrindicētas. Tas attiecas uz pacientiem ar smagiem afektīviem traucējumiem.

Pirms antipsihotiskās terapijas uzsākšanas ārsts rūpīgi pārbaudīs pacientu. Galu galā nepareizi izvēlēta ārstēšana var izraisīt ekstrapiramidālu traucējumu attīstību cilvēkiem. Ja pacients lieto antipsihotiskos līdzekļus, viņš bieži jāpārbauda un jāuzrauga. Galu galā mazākais devas pārsniegums var izraisīt akatāzijas attīstību. Šo procesu var novērst gan pacienta radinieki, gan viņš pats. Ir svarīgi uzraudzīt viņa stāvokli un, ja parādās dīvaini simptomi, nekavējoties nosūtiet personu uz tikšanos ar speciālistu.

Antipsihotiskie līdzekļi bieži izraisa samaņas traucējumus. Viņi spēj darboties pretējā virzienā. Tā vietā, lai nomierinātu cilvēku, medikamenti liek viņam uzbudināties. Šis nosacījums ir jārisina pareizi. Vislabāk to nepieļaut. Savlaicīga ārsta vizīte un pareizi aprēķināta deva nekad neizraisīs akatāzijas attīstību..

Prognoze

Akatīzijas prognoze ir pilnībā atkarīga no slimības formas. Protams, ievērojama loma ir arī iemesliem. Izmantojot slimības zāļu formu, ir grūti noteikt prognozi. Galu galā ārstēšanas kurss ir apmēram 6-8 mēneši. Šis ir grūts laiks, pastāvīgi jāuzrauga pacienta stāvoklis.

Ar akatāzijas izņemšanas formu prognoze ir pozitīva. Galu galā ārstēšanas ilgums ir mazs un nepārsniedz 20 dienas. Abi gadījumi ir mainīgi.

Dabiski, ka ir grūti pateikt, ka viss būs labi vai slikti. Kā minēts iepriekš, viss ir atkarīgs no slimības pakāpes. Pirmajai formai nepieciešama pastāvīga pacienta uzraudzība. Morāli grūti izturēt visas šīs grūtības, taču, neskatoties uz to, labvēlīgas prognozes šajā gadījumā ir lieliskas. Otrā forma ir optimistiskāka, bet tomēr prasa daudz kontroles. Nepieciešams nekļūdīties ar medikamentiem ārstēšanai, pastāvīgi uzraudzīt pacientu un sniegt viņam palīdzību. Šajā gadījumā prognoze būs labvēlīga..

Akathisia kas tas ir

Antipsihotiskie līdzekļi izraisa akatīziju un parkinsonismam līdzīgus sindromus (ko sauc par “zāļu parkinsonismu”), pateicoties to spējai bloķēt D tipa dopamīna receptorus₂ smadzeņu nigrostriatālajos ceļos (ekstrapiramidālajā sistēmā). Serotonīnerģiskie antidepresanti var izraisīt akatīziju netiešas ietekmes dēļ uz dopamīnerģisko transmisiju nigrostriatal sistēmā (stimulējot serotonīna receptorus, piemēram, [[5-HT₂]] paaugstināts serotonīna līmenis uz uzņemšanas fona) un savstarpēju (antagonistisku) sakarību dēļ starp dopamīnerģiskām un serotonīnerģiskām signālu sistēmām.

Akatīzijas smagums un smagums var mainīties, sākot no nelielas iekšējas spriedzes, trauksmes vai trauksmes sajūtas (ko pats pacients pat nevar realizēt un var viegli palikt ārsta nepamanīts, pat rūpīgi pārbaudot un detalizēti iztaujājot pacientu) līdz pilnīgai nespējai mierīgi sēdēt, ko papildina smaga novājinoša trauksme, it kā Pacienta "ēšana" vai graušana no iekšpuses, pastāvīga noguruma, noguruma un nespēka sajūta, smaga depresija un disforija (kas izpaužas kā uzbudināmība, nervozitāte, impulsivitāte un agresija un dažreiz grūti aprakstāma baiļu, šausmu vai panikas sajūta).

Akathisia pacientam bieži ir grūti aprakstīt, un daudzos gadījumos tā joprojām nav diagnosticēta vai nepareizi diagnosticēta (ārsti to interpretē kā psihozes saasināšanos, uzbudinājuma vai trauksmes palielināšanos vai šo stāvokli var sajaukt ar māniju, satrauktu depresiju vai trauksmi). Grūtības diagnosticēt akatīziju pastiprina fakts, ka akatīzija un ar to saistītā spēcīgā trauksme, bailes, disforija patiešām saasina pacientu garīgo stāvokli un var izraisīt uzbudinājuma palielināšanos, psihozes saasināšanos, pastiprinātu halucināciju un delīriju, depresijas pasliktināšanos vai patiesas vai šķietamas rezistences pret antipsihotiskie līdzekļi un / vai antidepresanti. Gadījumos, kad šāda kļūda diagnozē notiek, ņemot vērā antipsihotisko līdzekļu (antipsihotisko līdzekļu) lietošanu, tas ir, antipsihotisko līdzekļu izraisītas akatīzijas kontekstā, tas bieži noved pie kļūdainas izmantoto antipsihotisko līdzekļu devu palielināšanas, pacienta nepamatotai pārvietošanai uz spēcīgāku antipsihotisko līdzekli vai nepamatotu papildu pievienošanu antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, mazas iedarbības nomierinošs līdzeklis NL). Tas, savukārt, var saasināt akatiziju un citas antipsihotisko līdzekļu ekstrapiramidālās blakusparādības. [1] Drošie pacienti to, kas ar viņiem notiek, bieži raksturo kā pastiprinātu iekšējas spriedzes un diskomforta sajūtu vai kā "ķīmisku spīdzināšanu"..

Akatīzijas klātbūtni un smagumu var objektīvi izmērīt, izmantojot Burns akathisia skalu (angl. Russian).... [5] [6] [7]

Akatīzijas patoģenēze nav zināma, taču, domājams, tā ir saistīta ar dopamīnerģiskās (mezokortikālās), iespējams, opioīdu vai noradrenerģiskās sistēmas disfunkciju. Akatizija visbiežāk attīstās pusmūža sievietēm [8].

Klīniskā prezentācija un tipiskā vēsture

Healy et al. 2006. gadā akatīziju aprakstīja šādi: iekšēja spriedze, bezmiegs, iekšēja diskomforta sajūta, nemiers vai uzbudinājums, smaga trauksme vai panika. Tā rezultātā var palielināties afektu labilitāte, piemēram, paaugstināta asarība vai aizkaitināmība, karsts temperaments, paaugstināta uzbudināmība, impulsivitāte vai agresivitāte. Interesanti, ka dažiem pacientiem ir pretēja klīniskā reakcija uz SSAI vai antipsihotiskiem līdzekļiem - ietekmes svārstību samazināšanās, spontanitātes un impulsivitātes samazināšanās, apātijas un adinamijas attīstība (spontānas motoriskās aktivitātes samazināšanās), līdz pat emocionālas saplacināšanas attīstībai, ko sauc par SSAI apātijas sindromu un Attiecīgi neiroleptisko līdzekļu deficīta sindroms (NIDS) SSRI un antipsihotisko līdzekļu gadījumā. Šīs atšķirīgās atšķirības dažādu pacientu reakcijās uz vienām un tām pašām zālēm nav zināmi, jo pētījumi šajā jomā joprojām ir nepietiekami. Tajā pašā laikā ir zināms, ka SSAI apātijas sindroms un NIDS parasti ir novēlotas, novēlotas ilgstošas ​​ārstēšanas ar SSAI vai antipsihotiskiem līdzekļiem sekas. Tajā pašā laikā akatīzija ir raksturīgāka ārstēšanas akūtai fāzei. Turklāt starp akatīziju un šiem diviem klīniskajiem sindromiem nav ne antagonisma, ne tiešas korelācijas: akatizijas klātbūtne vai trūkums pacientam nenozīmē, ka viņam vēlāk neizveidosies NIDS vai SSRI apātija, bet tas nenozīmē pretējo. [deviņi]

Džeks Henrijs Abbots, notiesātais slepkava, aprakstīja savas jūtas pēc tam, kad viņš 1981. gadā bija spiests lietot antipsihotiskas zāles:

Parasti antipsihotisko līdzekļu vai antidepresantu izraisītas akatīzijas sekas ir atteikšanās no ārstēšanas (ārstēšanas neatbilstība), neuzticēšanās vai naidīgums pret ārstiem un medicīnas darbiniekiem, bailes no ārstēšanas un medikamentiem. Ārkārtējos gadījumos, kad akatīzija izraisa neveiksmīgu ārstēšanu, pacienti, kuri saņem antipsihotiskos līdzekļus psihotisku traucējumu vai nelabuma dēļ, narkotiku izraisīto sāpīgo sajūtu dēļ var mēģināt aizbēgt no slimnīcas. [desmit]

Klasifikācija

Akatīzija atkarībā no dominējošās vai galvenās izpausmes ir sadalīta šādās daļās:

• motoriskā akatīzija (galvenokārt motoriskais nemiers, nemiers, nemiers);
• garīgā akatīzija (trauksme, iekšēja spriedze, trauksme, aizkaitināmība, kas ne vienmēr izpaužas motoriskajā sfērā);
• maņu akatizija (savdabīgas muskuļu "vai" locītavu "pagriešanās", "izvēršanās", "niezes" vai "kašķa" vai "stiepšanās" sajūtas, kas ne vienmēr tiek realizētas īpašās kustības darbībās un ārstējošie ārsti to bieži interpretē kā senestopātijas).

Atkarībā no ārstēšanas kursa laika akatīzija tiek sadalīta:

• agra vai akūta akatīzija (akūta akatīzija), kas rodas pirmajās dienās un nedēļās, un dažreiz pat pirmajās stundās pēc ārstēšanas uzsākšanas ar antipsihotiskiem līdzekļiem vai antidepresantiem;
• vēlīnā vai hroniskā akatīzija (tardīvā akatīzija, hroniskā akatīzija), kas rodas pēc vairāku nedēļu vai mēnešu ārstēšanas ar antipsihotiskiem līdzekļiem vai antidepresantiem, un uz terapiju ir daudz grūtāk reaģēt;
• akatizijas atcelšana, kas rodas devu samazināšanas vai neiroleptisko līdzekļu atsaukšanas procesā (bieži vien narkotiku parkinsonisma un motora inhibīcijas samazināšanās dēļ vai zemas iedarbības NL nespecifiskā sedatīvā un antiholīnerģiskā efekta pavājināšanās dēļ akatīzija sāk dominēt).

Termins "pseidoakatizija" nozīmē motoru nemieru, ja nav akatizijas garīgo simptomu [1].

Cēloņi

Visbiežāk akatīzija ir antipsihotisko līdzekļu blakusparādība (akatīzijas risks pastāv, lietojot gandrīz visus antipsihotiskos līdzekļus [11]), taču var būt arī citi cēloņi. Akatīziju var izraisīt:

• N sedatīvi tipiski antipsihotiskie līdzekļi [12], piemēram, haloperidols, droperidols, pimozīds, trifluoperazīns.
• Tā sauktie "netipiskie" antipsihotiskie līdzekļi (daudz retāk): tendence izraisīt ekstrapiramidālas blakusparādības un jo īpaši akatīziju tajos ir zemāka nekā tipiskos antipsihotiskos līdzekļos, jo izteikta serotonīna 5-HT blokāde₂ receptori (kā risperidonā, olanzapīnā, kvetiapīnā), kas pastiprina dopamīnerģisko transmisiju nigrostriatal sistēmā un līdzsvaro dopamīna D blokādi₂-receptoru dēļ vai sakarā ar iebūvēta dopamīnerģiskā agonista aktivitātes klātbūtni zālē (tāpat kā aripiprazolā).
• Nomierinoši antipsihotiskie līdzekļi (arī retāk nekā sedatīvi), piemēram, zuklopentiksols vai hlorpromazīns, kuros tieksmi izraisīt akatīziju mazina zāļu antiholīnerģiskā un antihistamīna darbība..
• Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI), galvenokārt fluoksetīns [13] [4], paroksetīns [9]. Kā viens no iespējamiem mehānismiem, kas noved pie pašnāvības pieauguma, tiek ieteikta Akathisia kopā ar sākotnēju trauksmes, bezmiega saasināšanos un to, ka pacientiem, kuri lieto antidepresantus, labsajūta un enerģijas līmenis parasti normalizējas, pirms izzūd melanholija, nomākts garastāvoklis un domas par pašnāvību. risks, agresivitātes izpausmju risks vai bīstama impulsīva uzvedība pacientiem, kuri saņem SSRI [13].
• Retāk citi antidepresanti, piemēram, tricikliskie antidepresanti, MAO inhibitori [4], venlafaksīns, duloksetīns, trazodons.
• Pretvemšanas līdzekļi, galvenokārt D2 blokatori, piemēram, metoklopramīds un dietilperazīns.
• Reserpīns [4].
• Levodopas un dopamīna receptoru agonisti [8].
• Litija preparāti [4].
• Benzodiazepīni (alprazolāms, lorazepāms) [4].
• Kalcija antagonisti [8].
• Antiserotonīna zāles (metisergīds (angļu) krievu, ondansetrons) [4].

Turklāt iemesli var būt:

• Opiātu, alkohola vai benzodiazepīnu, barbiturātu atcelšana (akatīzija ir bieži sastopams simptoms).
• Pēkšņa benzodiazepīnu lietošanas pārtraukšana [4].
• Psihostimulantu, piemēram, amfetamīna, metilfenidāta, metamfetamīna lietošana.

Ar dažām ekstrapiramidālām slimībām (īpaši ar Parkinsona slimību) akatīzija var notikt spontāni, ja nav zāļu. Smaga akatīzija ir aprakstīta arī pacientiem ar hipoksiskiem bazālo gangliju bojājumiem, kas rodas saindēšanās ar oglekļa monoksīdu dēļ. [4]

Patoģenēze

Akatīzijas patoģenēze nav zināma, bet, domājams, tā ir saistīta ar dopamīnerģisko mezokortikālo ceļu disfunkciju, kas inervē frontālo un cingulāro garozu. Šī iemesla dēļ akatīzija, atšķirībā no citām ekstrapiramidālām blakusparādībām, bieži rodas, lietojot netipisko neiroleptisko klozapīnu, kas galvenokārt iedarbojas uz D₄-receptori garozā un limbiskajā sistēmā. Opioīdu un beta blokatoru pozitīvā ietekme akatīzijā norāda, ka opioīdu un noradrenerģiskās sistēmas ir iesaistītas tās patoģenēzē, un šķiet, ka to mijiedarbības ar dopamīnerģiskajām sistēmām pārkāpumiem ir būtiska nozīme. [4]

Atšķirības reakcijā uz antipsihotiskiem līdzekļiem liecina, ka akūtai akatīzijai un vēlīnai akatīzijai ar ārēju līdzību var būt atšķirīgs patofizioloģiskais pamats - vēlīnā akatīzija var būt balstīta nevis uz dopamīna receptoru blokādi mezokortikālajā sistēmā, bet gan uz šo receptoru paaugstinātu jutību. [4]

Diagnostikas problēmas

Pētījums, ko 2006. gadā publicēja Healy, Herxheimer un Menkes Lielbritānijā, norāda, ka akatīzija ļoti bieži tiek nepareizi diagnosticēta un aprakstīta ziņojumos par antidepresantu blakusparādību biežumu klīniskajos pētījumos kā uzbudinājums, bezmiegs, trauksme, hiperkinētiskais sindroms "vai" motora hiperaktivitāte ". Tādējādi faktiskā akatizijas sastopamība ārstēšanas laikā ar antidepresantiem RCT tiek sistemātiski nenovērtēta, kā rezultātā nepareiza informācija tiek publicēta uzziņu grāmatās un instrukcijās par narkotikām, un praktizētāji nepareizi novērtē akatīzijas risku [9]..

Šis pētījums arī parāda, ka akatīziju bieži pārprot un pārāk šauri interpretē kā motoru akatīziju, vienkāršu motorisku nemieru, ko precīzāk var raksturot kā diskinēziju. Tas neņem vērā varbūtību, ka pacientam var rasties garīga (nemotora) akatīzija, kas neizpaužas ar izteiktu kustības aktivitātes pieaugumu, bet iekšēji jūtama kā trauksme, diskomforts, trauksme vai spriedze, vai izjūt sensoro akatīziju - “niezes”, “tirpšanas” sajūtas. vai "stiepšanās" muskuļos un locītavās, kas ne vienmēr noved pie redzamām biežām stājas izmaiņām. Turklāt Healy et al. Parādīja, ka pastāv cieša saikne starp antidepresantiem vai neiroleptisko līdzekļu izraisītu akatīziju un bīstamu uzvedību, agresivitāti un impulsivitāti, ieskaitot pēkšņas pašnāvības un bēgšanu slimnīcā, un ka akatīzija var pasliktināt pacientu garīgo stāvokli un izraisīt pacienta sākotnējā stāvokļa saasināšanos. psihopatoloģija (īpaši psihoze, depresija, mānija vai trauksme). Pētījumā arī norādīts, ka pastāv liela klīnisko pierādījumu bāze, kas saista akatīziju ar SSAI, un ka pacientiem, kas saņem SSAI, ir aptuveni 10 reizes lielāka iespēja, ka grūtības panest akatizijas dēļ pārtrauks ārstēšanu nekā pacienti, kuri saņem placebo (5% pret 0,5% ).

Ārstēšana

Labākais un pareizākais veids, kā ārstēt akatīziju, ir atcelt vai samazināt to zāļu devas, kas izraisīja akatīziju, vai pārcelt pacientu no šīm zālēm uz citām zālēm, kas izraisa mazāk izteiktu akatīziju vai šīs blakusparādības rada retāk (piemēram, pārejot no spēcīga, ļoti spēcīga antipsihotiska līdzekļa uz vieglāku un mazāk spēcīgs, no nemierinoša uz nomierinošu, no tipiska līdz netipiskam, pāreja no SSRI uz mirtazapīnu vai sedatīviem tricikliskiem līdzekļiem). Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams objektīvu iemeslu dēļ, jo īpaši pacienta garīgā stāvokļa un tā pasliktināšanās riska dēļ, kad zāles atceļ, kad to deva tiek samazināta vai aizstāta ar citu psihotropo medikamentu, un bieži vien finansiālu, organizatorisku iemeslu dēļ (nepieciešamo zāļu trūkums, to nepieņemamība) augstas izmaksas), dažos gadījumos - sliktas alternatīvo zāļu tolerances dēļ citu blakusparādību dēļ.

Kā svarīga akatīzijas ārstēšanas sastāvdaļa jāapsver arī iespēja izrakstīt zāles, kas var pastiprināt (pastiprināt) vēlamo antipsihotisko līdzekļu vai antidepresantu iedarbību, nepastiprinot to ekstrapiramidālās blakusparādības: tas var samazināt akatīziju izraisošo zāļu devu. Piemēram, litija karbonāts ir neefektīvs pret akatīziju kā tādu, taču tas pastiprina antipsihotisko līdzekļu antimānijas iedarbību un spēj ātrāk samazināt psihotisko uzbudinājumu, agresivitāti un impulsivitāti. Litijs var arī pastiprināt antidepresantu iedarbību; tā efektivitātes gadījumā pacientam tas ļauj samazināt antipsihotisko un antidepresantu devas, kas nepieciešamas viņa garīgā stāvokļa normalizēšanai - kas savukārt var samazināt akatīziju vai samazināt tās rašanās risku. Tomēr, izrakstot papildu zāles, jāņem vērā viņu pašu toksicitāte un blakusparādības, un ieguvuma / kaitējuma attiecība pacientam katrā gadījumā atsevišķi jāsver..

Pretparkinsonisma zāles

Visbiežāk antipsihotisko līdzekļu faktiskās akatizijas ārstēšanai tiek nozīmēti antiparkinsonisma līdzekļi no centrālo antiholīnerģisko līdzekļu grupas, piemēram, triheksifenidils (ciklodols), biperidēns (angļu valoda) krievu. (akinetons), benztropīns. Šīs zāles tik bieži tiek parakstītas vienlaikus ar antipsihotiskiem līdzekļiem, lai novērstu vai novērstu to ekstrapiramidālās blakusparādības, ka tās bieži sauc par "korektoriem" antipsihotisko līdzekļu blakusparādībām. Tomēr šīs zāles ir daudz efektīvākas, novēršot un ārstējot patiesās antipsihotisko līdzekļu ekstrapiramidālās blakusparādības, piemēram, akūtas diskinēzijas (muskuļu spazmas), muskuļu sasprindzinājumu un stīvumu, trīci, narkotiku parkinsonismu (kustību stīvums, vājums, bradija vai akinēzija / hipokinēzija). Tie ir nepietiekami efektīvi vai neefektīvi (vismaz kā monoterapija) akatīzijai, jo akatīzija nav īsta ekstrapiramidāla blakusparādība, bet gan sarežģīta psihosomatiska parādība, kuras cēloņi un attīstības mehānismi vēl nav pilnībā izpētīti.

Sedatīvi antipsihotiskie līdzekļi un trankvilizatori

Akatīzijas ārstēšanā var izmantot arī citas zāles ar spēcīgu centrālo antiholīnerģisko un / vai antihistamīna iedarbību, kas formāli nepieder pie antiparkinsonisma zāļu grupas. Piemēram, difenhidramīns (difenhidramīns), hidroksizīns (atarax) vai nelielas triciklisko antidepresantu devas ar izteiktu antiholīnerģisku un antihistamīna iedarbību (piemēram, amitriptilīns), nelielas sedatīvu antipsihotisko līdzekļu devas ar vienlaikus lietojamām antiholīnerģiskām un antihistamīniskām aktivitātēm (jo īpaši, hlorpromazīns). Papildu priekšrocība šo zāļu lietošanā var būt to izteikta nomierinoša un hipnotiska aktivitāte, kas ļauj mazināt vai mazināt trauksmi, bailes, iekšēju spriedzi, uzbudinājumu vai bezmiegu, kas saistīti gan ar akatīziju, gan ar to. Bieži vien šīs zāles (īpaši nomierinošos antipsihotiskos līdzekļus) izraksta gadījumos, kad ārstam ir grūtības ar stāvokļa diferenciāldiagnostiku - vienalga, vai tas ir akatīzijas vai psihozes saasināšanās dēļ, uztraukuma un trauksmes palielināšanās (saskaņā ar principu "palīdzēs gan no tā, gan no cita").

Benzodiazepīnu trankvilizatori, piemēram, klonazepāms, diazepāms, lorazepāms, arī veicina akatīzijas samazināšanos [4]. Šīs zāles arī veicina trauksmes, uzbudinājuma un bezmiega novēršanu vai mazināšanu, kas nav saistītas ar akatīziju, un pastiprina neiroleptisko līdzekļu sedatīvo (bet ne antipsihotisko) iedarbību, palīdzot ātri apturēt uzbudinājumu, māniju vai psihozes saasināšanos. Tādēļ tos bieži izraksta arī gadījumos, kad ir grūti veikt precīzu stāvokļa diferenciāldiagnostiku..

Beta blokatori

Turklāt lipofilie (iekļūst centrālajā nervu sistēmā) beta blokatori, piemēram, neselektīvais propranolols vai selektīvais metoprolols, ir efektīvi akatizijas gadījumā. Tie arī palīdz mazināt tahikardiju, trīci, kas saistīta ar antipsihotisko līdzekļu vai antidepresantu lietošanu, un mazina trauksmi (galvenokārt samazinot trauksmes ārējās autonomās izpausmes un pārtraucot pozitīvo atgriezenisko trauksmi - autonomās izpausmes - trauksmi). Beta blokatori var arī nedaudz pastiprināt neiroleptisko līdzekļu antipsihotisko un antimātisko iedarbību. Pindololam (Wisken) ir priekšrocība, ja to lieto kopā ar SSRI un SNRI, jo tas, šķiet, pastiprina serotonīnerģisko antidepresantu iedarbību un ne tikai samazina to izraisīto akatīziju..

Zāles ar antiserotonīna aktivitāti

5-HT2 receptoru blokatori ir efektīvi arī akatīzijā, jo īpaši antihistamīna ciproheptadīns (angļu valoda) krievu valodā. (peritols), specifisks serotonīna antagonists ritanserīns (eng.), antidepresanti mianserīns (angl.) krievu. [4], trazodons, mirtazapīns.

Pretkrampju līdzekļi

Bieži vien GABAergiskie līdzekļi ir ļoti efektīvi akatīzijā - valproāts [14] [15], gabapentīns [16], pregabalīns [17]. Viņiem ir arī izteikta prettrauksmes aktivitāte. Valproāts spēj pastiprināt antipsihotisko līdzekļu antimānijas iedarbību, mazināt uztraukumu, agresivitāti un impulsivitāti, kas var samazināt antipsihotisko līdzekļu devu. Literatūrā aprakstīti gadījumi, kad valproiskābes, gabapentīna vai pregabalīna zāļu iecelšana ļāva izvairīties no vairāku zāļu lietošanas un aprobežoties ar monoterapiju, ja pacientam pilnīgi nebija redzamas akatizijas..

Vāji opioīdi

Vāji opioīdi - kodeīns, hidrokodons, propoksifēns - ir efektīvi arī akatīzijai. Tajā pašā laikā pētījumos tiek uzsvērts, ka pacienti, kas cieš no akatīzijas, tāpat kā pacienti ar smagām hroniskām sāpēm, parasti nav pakļauti neatļautām pārmērīgām opioīdu devām un patiesas atkarības no narkotikām attīstībai. [18] [19] Ir arī pierādīts, ka pacientiem ar neiroleptisko līdzekļu izraisītu akatīziju endogēnā opioīdu sistēma nav pietiekami aktīva. [20]

Citas zāles

Vienā pētījumā tika konstatēts, ka B6 vitamīns ir efektīvs pret neiroleptisko akatīziju. [21] Saskaņā ar dažiem ziņojumiem nootropie medikamenti - piracetāms, pantogāms, pikamilons var būt efektīvi..

Lielākajai daļai pacientu ar akatiziju (īpaši ar smagu, smagu) monoterapija negūst labumu un viņiem ir nepieciešama kombinēta 2-3 vai vairāk zāļu lietošana, piemēram, antiparkinsonisma zāles (cikllodols) + benzodiazepīna trankvilizatori (diazepāms) + beta blokatori (propranolols)..

Īpaši terapijas rezistentos akatizijas gadījumos amantadīnu [4] vai D2-agonistus (piemēram, bromokriptīnu) var lietot piesardzīgi, taču jāpatur prātā, ka šīs zāles var saasināt psihozi un mazināt neiroleptisko līdzekļu antipsihotisko iedarbību. Turklāt rezistentos gadījumos tiek izmantots klonidīns (klonidīns), amitriptilīns, piracetāms un opioīdi [4]..

Vēlīnās akatizijas ārstēšana

Ar vēlu akatiziju zāles, ja iespējams, jāpārtrauc, jāaizstāj ar netipisku antipsihotisku līdzekli (klozapīnu, olanzapīnu) vai vismaz jāsamazina deva. Pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas simptomu regresija tiek novērota vairākus mēnešus vai gadus. Beta adrenoblokatori un antiholīnerģiskie līdzekļi vēlīnai akatīzijai ir neefektīvi. Izvēlētās zāles ir simpatolītiskie līdzekļi (reserpīns, tetrabenazīns), kuriem ir pozitīva ietekme vairāk nekā 80% pacientu. Opātijas ir tikpat efektīvas vēlīnā akatīzijā kā akūtā. Ar dzelzs deficītu (saskaņā ar dažiem ziņojumiem tas var būt viens no akatīzijas attīstības faktoriem), tā kompensācija ir nepieciešama. Ugunsizturīgos gadījumos elektrokonvulsīvai terapijai dažreiz ir labvēlīga ietekme. [4]

Skatīt arī

• Neiroleptiskā deficīta sindroms
• Akūta distonija
• Vēlā distonija
• Tardīvā diskinēzija
• Neiroleptiski ekstrapiramidāli traucējumi

Piezīmes

1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akatīzija - vai nesēž." Lielbritānijas medicīnas žurnāls (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec un 100 gadi Akathisia. American Journal of Psychiatry (2002. gada maijs). Arhivēts no oriģināla, laiks: 2012. gada 24. februāris.Skatīts: 2011. gada 24. augustā.
3. ↑ Pāvels Mohrs, Jans VolavkaLadislavs Haskovecs un akatīzija: 100. gadadiena. Britu psihiatrijas žurnāls (2002). Arhivēts no oriģināla, laiks: 2012. gada 24. februāris.Skatīts: 2011. gada 24. augustā.
4. ↑ 12345678910111213141516 Extrapiramidāli traucējumi: diagnostikas un ārstēšanas ceļvedis / Red. V.N. Krājums, I.A. Ivanova-Smoļenskaja, O.S. Levins. - Maskava: MEDpress-inform, 2002. - 608 lpp. - ISBN 5-901712-29-3
5. ↑ Barnes Akathisia skala
6. ^ Bārnss TR (1989). "Zāļu izraisītas akatīzijas vērtēšanas skala." Britu Psihiatrijas žurnāls: garīgās zinātnes žurnāls 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
7. ^ Bārnss TR (2003). "Barnes Akathisia reitinga skala - pārskatīta." J. Psychopharmacol. (Oksforda) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Ārstnieciskie ekstrapiramidālie traucējumi // Zāļu pasaulē. - 2000. - 2. nr.
9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresanti un vardarbība: problēmas medicīnas un tiesību saskarsmē". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Nedēļas mācība: Akatīzija: aizmirst par cenu. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Mūsdienu un klasiskās antipsihotiskās zāles: salīdzinoša efektivitātes un drošības analīze." Psihiatrija un psihofarmakoterapija8 (6).
12. ↑ Diaza, Jaime. Kā narkotikas ietekmē uzvedību. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996. gads.
13. ^ 12 Hansens L (2003). "Ar fluoksetīna devas palielināšanu saistītā akatīzija depresijas gadījumā: ietekme uz klīnisko aprūpi, selektīvu serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru izraisītas akatīzijas atpazīšanu un vadību." J. Psychopharmacol. (Oksforda) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
14. ↑ "Pārvaldīt antipsihotisko līdzekļu izraisītu akūtu un hronisku akatīziju." PMID 10647977.
15. ↑ “Nātrija valproāts un biperidēns neiroleptisko līdzekļu izraisītajā akatīzijā, parkinsonismā un hiperkinēzijā. Dubultmaskēts salīdzinošs pētījums ar placebo. " PMID 6134430.
16. ^ "Gabapentīns antipsihotisko līdzekļu izraisītas akatizijas ārstēšanā šizofrēnijas gadījumā." PMID 15812271.
17. ↑ "[Nemierīgo kāju sindroms]". PMID 18656214.
18. ^ Walters AS, Heninga A (1989). "Opioīdi labāk ārstē akūtu nekā tardīvu akatīziju: endogēnās opiātu sistēmas iespējamā loma neiroleptisko līdzekļu izraisītajā akatīzijā." Medicīniskās hipotēzes28 (1): 1-2. PMID 2564626.
19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioīdu atsaucība pacientiem ar neiroleptisko līdzekļu izraisītu akatīziju." Kustību traucējumi1 (2): 119-27. PMID 2904116.
20. ^ (1984) Pierādījumi par opioīdu sistēmas nepietiekamu aktivitāti neiroleptisko līdzekļu izraisītajā akatīzijā. Psihiatrijas rezultāti13 (2): 187. PMID 6151714.
21. ^ Lerners V, Bergmans J, Statsenko N, Miodownik C (2004). B6 vitamīna ārstēšana akūtas neiroleptiskas darbības izraisītas akatizijas gadījumā: randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums. Klīniskās psihiatrijas žurnāls65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Literatūra

Žilenkovs OV Par neiroleptiskās depresijas un akatīzijas korelāciju // Mūsdienu psihiatrijas un narkoloģijas faktiskās problēmas: Kolekcija / Zem kopējās. ed. P.T.Petryuk, A.N.Bacherikova. - Kijeva - Harkova, 2010. - T. 5.