Apakšējo ekstremitāšu polineiropātija: ārstēšana, zāles

Apakšējo ekstremitāšu polineiropātija ir izplatīta cilvēces problēma. Daudziem cilvēkiem ir pazīstama vēsuma sajūta, pēdu aukstums, nejutīgums un rāpošana uz kājām, krampji teļu muskuļos. Un tas viss ir nekas cits kā apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas izpausme. Un, diemžēl, ne vienmēr, kam ir līdzīgi simptomi, persona meklē medicīnisko palīdzību. Tikmēr polineiropātija neguļ un lēnām progresē. Muskuļi pamazām vājina, gaita ir traucēta, notiek trofiskas izmaiņas ādā. Šajā posmā slimību pārvarēt kļūst grūtāk, bet tas joprojām ir iespējams. Mūsdienu medicīna šī stāvokļa ārstēšanā galveno uzsvaru liek uz zāļu terapiju kombinācijā ar fizioterapeitiskām metodēm. Šajā rakstā mēs runāsim par zālēm, kas var novērst vai samazināt apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomus..

Daudzos veidos polineuropātijas ārstēšana ir atkarīga no tiešā slimības cēloņa. Tā, piemēram, ja iemesls ir pārmērīga alkohola lietošana, vispirms jums pilnībā jāatsakās no alkoholisko dzērienu lietošanas. Ja slimības pamatā ir cukura diabēts, ir nepieciešams panākt cukura līmeņa pazemināšanos asinīs līdz normālam līmenim. Ja polineiropātija ir svins, jums jāpārtrauc kontakts ar svinu utt. Bet, ņemot vērā faktu, ka ar dažāda veida polineuropātijām līdzīgi patoloģiski procesi tiek novēroti arī pašās nervu šķiedrās, pastāv arī vispārēja pieeja šī stāvokļa ārstēšanai. Šī pieeja ir balstīta uz faktu, ka ar apakšējo ekstremitāšu polineuropātiju ķermeņa garākie nervi cieš no kaitīgiem faktoriem, un tiek iznīcināta vai nu nervu šķiedras ārējā apvalka, vai arī tās iekšējais kodols - aksons. Lai novērstu polineiropātijas simptomus, jāatjauno nervu šķiedras struktūra, jāuzlabo tās asins apgāde. Tam tiek izmantotas dažādas zāles. Atkarībā no to piederības vienai vai otrai ķīmiskai grupai vai darbības virziena, narkotikas ir ierasts sadalīt vairākās grupās:

• vielmaiņas zāles;
• zāles, kas ietekmē asins plūsmu;
• vitamīni;
• pretsāpju līdzekļi;
• zāles, kas uzlabo nervu impulsu vadīšanu.

Iepazīsimies ar katru narkotiku grupu sīkāk.

Metabolisma līdzekļi un līdzekļi, kas ietekmē asins plūsmu

Šīs zāļu grupas ir vienas no vissvarīgākajām polineuropātijas ārstēšanā. Un vairumā gadījumu vienas zāles darbības mehānisms nav ierobežots tikai, piemēram, ar vielmaiņas efektu. Gandrīz vienmēr zāles vienlaikus darbojas vairākos virzienos: tās "cīnās" ar brīvajiem radikāļiem, uzlabo nervu šķiedru uzturu un veicina pastiprinātu asinsriti bojātā nerva zonā un veicina sadzīšanu. Tik daudzpusīga efekta dēļ, kā saka, viņi ar vienu akmeni nogalina pat divus, bet vairākus putnus! Bet ir arī kļūmes. Ne visas vielmaiņas zāles ir efektīvas apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšanā. Līdzekļi, kuru atjaunojošā iedarbība ir visvairāk pētīta, ietver tioktīnskābes, Actovegin, Instenon preparātus. Nesen vienam un tam pašam mērķim arvien vairāk izmanto cerebrolizīnu, citohromu C, meksidolu un citoflavīnu, kalcija pantotenātu. Parasti priekšroka tiek dota jebkurai vienai narkotikai (izvēle balstās uz patieso apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas cēloni). Tā, piemēram, diabētiskās polineuropatijas gadījumā tioktīnskābe darbojas kā galvenais cīnītājs, iznīcinot apakšējo ekstremitāšu trauku aterosklerozi, priekšroka tiek dota Actovegin. Izrakstot jebkuras vielmaiņas zāles, ir jāievēro lietošanas noteikumi, jo nervu šķiedru atjaunošana ir ilgs process. Tāpēc vairumā gadījumu zāles jālieto diezgan ilgi, vismaz 1 mēnesi un biežāk ilgāk. Tagad parunāsim sīkāk par katru no narkotikām..

Tioktīnskābe ir spēcīgs antioksidants, un tās ietekme polineuropātijas ārstēšanā tiek atzīta visā pasaulē. Zāles jālieto no mēneša līdz sešiem. Pirmkārt, zāļu intravenoza infūzija ir nepieciešama 14-20 dienas (devā 600 mg dienā), un pēc tam jūs varat pāriet uz tablešu formām. Tos pašus 600 mg, bet jau tablešu veidā, lieto pusstundu pirms ēšanas no rīta. Ārstējot, ir svarīgi saprast, ka zāļu iedarbība pirmajās lietošanas dienās nebūs pamanāma. Tas neliecina par rezultātu trūkumu. Ir nepieciešams tikai laiks, lai zāles spētu novērst visas vielmaiņas problēmas nervu šķiedru līmenī. Tioktīnskābe ir plaši pārstāvēta farmācijas tirgū: oktolipēns, alfa lipoīnskābe, Berlition, Espalipon, tioktacīds, Neurolipons, Tiogamma.

Actovegin ir produkts, ko iegūst no teļu asinīm. Šajā gadījumā nebaidieties no vārda "asinis". No tā Actovegin paliek tikai vissvarīgākie šūnu masas un seruma komponenti. Šajā gadījumā Actovegin ārstēšanai pirmo reizi ir nepieciešams lietot intravenozu pilienu pa 10-50 ml (deva ir atkarīga no polineuropātijas simptomu smaguma). Parasti intravenozas infūzijas ilgst 10-15 dienas, un pēc tam pacients turpina terapiju tablešu veidā (2-3 tabletes 3 reizes dienā) vēl 2-3-4 mēnešus. Sarežģītā zāļu darbība ļauj vienlaikus ārstēt ne tikai perifēros nervus, bet arī smadzeņu "problēmas", ekstremitāšu traukus. Ārzemēs Actovegin netiek izmantots tik aktīvi kā NVS valstīs un Krievijā, un pat ASV un Kanādā tas ir aizliegts. Tas galvenokārt ir saistīts ar faktu, ka nav veikti daudzi pētījumi par tā efektivitāti..

Instenon ir komplekss preparāts, kas satur 3 aktīvās sastāvdaļas. Tas paplašina asinsvadus, aktivizē neironus, uzlabo impulsu pārraidi starp tiem. Tas nodrošina paaugstinātu asins plūsmu audos, kas cieš no skābekļa trūkuma. Sakarā ar to uzlabojas nervu šķiedru uzturs, un tās ātrāk "atjaunojas". Efekts tiek piešķirts ar kursa pielietojumu: 1. ampulas saturu (2 ml) injicē intramuskulāri katru dienu 14 dienas. Nākotnē Instenon lieto iekšķīgi pa 1 tableti 3 reizes dienā vēl 1 mēnesi.

Cerebrolizīns ir olbaltumvielu preparāts, kas iegūts no cūkas smadzenēm. To uzskata par spēcīgu neirometabolisku medikamentu. Tas aptur nervu šūnu iznīcināšanas procesu, palielina olbaltumvielu sintēzi to iekšienē un spēj tos pasargāt no dažādu vielu kaitīgās ietekmes. Cerebrolizīnam ir izteikta neirotrofiska iedarbība, kas labvēlīgi ietekmē visas nervu sistēmas darbību. Cerebrolizīns palielina nervu šūnu izredzes palikt dzīvām barības vielu deficīta gadījumā. Ir atļauts ievadīt zāles gan intramuskulāri, gan intravenozi (attiecīgi 5 ml un 10-20 ml) 10-20 dienas. Pēc tam veiciet pārtraukumu 14-30 dienas un, ja nepieciešams, atkārtojiet kursu.

Kalcija pantotenāts ir zāles, kas stimulē reģenerācijas procesus, tas ir, perifēro nervu atjaunošanu (dziedināšanu) un ne tikai tos. Uzklājiet to 1-2 tabletes 3 reizes dienā 1 mēneša kursos. Lēnām, bet droši, zāles "aizlāpīs" nervu apvalku defektus, palīdzot atjaunot to darbību.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) ir spēcīgs antioksidants. Šīs ir zāles, kas darbojas membrānas līmenī. Tas palīdz atjaunot normālu nervu šūnu membrānu struktūru, tādējādi nodrošinot to normālu darbību, jo visi nervu impulsi tiek vadīti caur membrānām. Mexidol palielina nervu šūnu izturību pret negatīvu vides stresu. Zāles deva, lietošanas veids un lietošanas ilgums ir ļoti mainīgs atkarībā no sākotnējā neiroloģisko traucējumu līmeņa. Ja nepieciešams, sāciet ar intravenozu vai intramuskulāru 5 ml injekciju un pēc tam pārejiet uz tabletēm (125-250 mg 3 reizes dienā). Kopējais ārstēšanas periods ir 1,5-2 mēneši. Zāles ir labi panesamas. Ievadot intravenozi, tas var izraisīt kakla sāpes, vēlmi klepus. Šīs sajūtas iziet diezgan ātri un rodas retāk, ja zāles injicē pilienveida (uz 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu), nevis strūklu.

Citoflavīns ir vēl viens komplekss antioksidants. Preparāta sastāvdaļas, papildinot viena otru, uzlabo enerģijas metabolismu neironos, pretojas brīvo radikāļu iedarbībai un palīdz šūnām “izdzīvot” barības vielu deficīta apstākļos. Ārstēšanai 2 tabletes lieto 2 reizes dienā pusstundu pirms ēšanas 25 dienas.

Daudzi no iepriekš aprakstītajiem antioksidantiem nav tā teikt populāri, ārstējot apakšējo ekstremitāšu polineuropātiju. Biežāk lieto tioktīnskābi, Actovegin. Pārējās neirometaboliskās zāles biežāk lieto centrālās nervu sistēmas "problēmām", taču nevajadzētu aizmirst, ka tām ir pozitīva ietekme uz perifēriju. Dažām zālēm ir maz lietošanas pieredzes (piemēram, Mexidol), un visas to ietekmes jomas vēl nav pietiekami izpētītas.

Visizplatītākās zāles asins plūsmas uzlabošanai apakšējo ekstremitāšu nervu bojājumu gadījumā ir Pentoksifilīns (Vazonit, Trental). Zāles uzlabo asinsriti mazākajos visa ķermeņa traukos kopumā, pateicoties to paplašināšanai. Palielinoties asins plūsmai, neironos nonāk vairāk barības vielu, kas nozīmē palielinātu atveseļošanās iespēju. Standarta pentoksifilīna lietošanas shēma izskatās šādi: intravenoza pilēšana, 5 ml zāļu, kas iepriekš izšķīdināta 200 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā, 10 dienas. Pēc tam 400 mg tabletes 2-3 reizes dienā līdz 1 mēnesim. Lielākajai daļai zāļu, ko lieto polineuropātijas ārstēšanai, darbojas šāds noteikums: zems simptomu smagums - zāļu tablešu formas. Tādēļ, ja slimības simptomi ir vāji, ir pilnīgi iespējams iztikt, izmantojot ikmēneša tableti saturošu Pentoksifilīna kursu, izlaižot injekcijas.

Vitamīni

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšana nekad nav pilnīga, neizmantojot vitamīnus. Visefektīvākie ir B grupas vitamīni (B1, B6 un B12). Viens uztura deficīts vien var izraisīt perifēro nervu bojājumu simptomus. Nostiprinot viens otra iedarbību, vienlaikus lietojot, šīs zāles palīdz atjaunot perifēro nervu apvalkus, tām ir pretsāpju iedarbība un zināmā mērā tās ir antioksidanti. Kombinētās formas (ja visi trīs vitamīni ir iekļauti vienā zālē vienlaikus) ir labāki nekā vienkomponentu. Ir gan injicējamas, gan tabletes formas. Dažas injicējamas formas (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) papildus satur lidokainu, kas pastiprina sāpju mazināšanas efektu. Šādas zāles, piemēram, Neuromultivit un Neurobion, satur "tīru" B grupas vitamīnu kompleksu bez lidokaīna. Ārstējot, viņi ārstēšanas sākumā bieži izmanto injicējamo vitamīnu formu kombināciju ar tabletēm - nākotnē. Vidēji B grupas vitamīnus lieto vismaz 1 mēnesi.

Salīdzinoši nesen komplekso preparātu Keltikan sāka izmantot perifēro nervu slimību ārstēšanā. Tas ir uztura bagātinātājs. Tas satur uridīna monofosfātu, B12 vitamīnu, folskābi. Zāles nodrošina blokus perifēro nervu apvalku atjaunošanai. Uzklājiet Keltikan 1 kapsulu vienu reizi dienā 20 dienas.

Pretsāpju līdzekļi

Sāpju problēma apakšējo ekstremitāšu nervu bojājumos vēl nav atrisināta, jo šim simptomam joprojām nav 100% darba zāļu. Daudz kas ir atkarīgs no polineuropātijas patiesā cēloņa. Attiecīgi tiek noteikta nepieciešamība pēc pretsāpju līdzekļiem. Dažiem tie būs vitāli svarīgi, jo polineiropātija neļauj dažiem pacientiem pilnībā gulēt. Un kādam tie vispār netiek rādīti, jo polineiropātija pati par sevi nesniedz nekādas sāpju parādības.

Sāpju mazināšanai var izmantot pretkrampju un antidepresantus, vietējos anestēzijas līdzekļus, opioīdus un vietējos kairinātājus. Nebrīnieties, ka šajā sarakstā nav tādu parasto pretsāpju līdzekļu kā Analgin, Pentalgin un tamlīdzīgi. Jau sen ir pierādīts, ka ar apakšējo ekstremitāšu polineuropatiju šīs zāles neietekmē. Tādēļ to lietošana šajā slimībā ir absolūti bezjēdzīga..

Mūsdienu pretkrampju līdzekļi, ko lieto sāpju ārstēšanai, ir Gabapentīns (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) un Pregabalīns (Lyrica). Ir nepieciešams laiks, lai viņiem būtu pretsāpju efekts. Par jebkuru efektivitāti var spriest ne agrāk kā pēc 7-14 dienu lietošanas, ja ir sasniegta maksimālā panesamā deva. Kā tas izskatās praksē? Gabapentīna lietošana tiek sākta ar 300 mg vakarā. Nākamajā dienā - 300 mg 2 reizes dienā, trešajā dienā - 300 mg 3 reizes dienā, ceturtajā - 300 mg no rīta un pusdienlaikā, un vakarā - 600 mg. Tātad devu pakāpeniski palielina, līdz parādās pretsāpju efekts. Lietojot šo devu, jums jāpārtrauc un jālieto 10-14 dienas. Tad tiek novērtēts efekta smagums. Ja tas ir nepietiekams, varat turpināt palielināt devu (maksimāli pieļaujamais daudzums ir 3600 mg dienā). Pregabalīnam nav nepieciešama tik liela devas izvēle. Efektīvā Pregabalīna deva svārstās no 150 līdz 600 mg dienā.

Visbiežāk lietotais antidepresants ir amitriptilīns. Tā cenas un kvalitātes attiecība ir padarījusi to par vispopulārāko polineuropātijas terapijas sākumu. Sāciet ar minimālo devu 10-12,5 mg naktī un pakāpeniski palieliniet devu, līdz tiek sasniegts pretsāpju efekts. Nepieciešamā deva ir ļoti individuāla: dažiem pietiks ar 12,5 mg, bet citiem - 150 mg. Ja amitriptilīns ir slikti panesams, izraisa blakusparādības, varat mēģināt to aizstāt ar Lyudiomil vai Simbalta, Venlaxor.

Lidokainu lieto no vietējiem anestēzijas līdzekļiem. Iepriekš to bija iespējams lietot tikai intravenozi. Tomēr šajā formā lidokaīns bieži izraisīja sirds ritma traucējumus un asinsspiediena svārstības. Līdz šim ir atrasta izeja. Izstrādāta Lidokaina lokālas lietošanas vieta lielāko sāpju zonā plākstera veidā (Versatis). Plāksteris ir droši piestiprināts pie ādas, neizraisa kairinājumu, vietējas lietošanas dēļ blakusparādības tiek samazinātas līdz nullei. Turklāt Versatis aizver ķermeņa daļas, novēršot to papildu ārēju kairinājumu un tādējādi mazinot sāpju provokāciju.

Smagos smagu sāpju sindroma gadījumos, kas nav pakļauti terapijai ar iepriekšminētajām metodēm, viņi izraksta opioīdu zāles (Tramadol). Viņi mēģina izrakstīt zāles uz īsu laika periodu, lai neradītu atkarību. Sāciet ar ½ tableti 2 reizes dienā (vai 1 tableti naktī). Pēc nedēļas, ja nepieciešams, devu palielina līdz 2 tabletēm dienā. Ja sāpju mazināšana tik un tā netiek panākta, devu turpina palielināt līdz 2 tabletēm 2-4 reizes dienā. Lai samazinātu Tramadola devu, nezaudējot pretsāpju efektu, tika izveidota Tramadola kombinācija ar Paracetamolu (Zaldiar). 1 Zaldiar tabletes iedarbība ir vienāda ar 1 Tramadol tableti, savukārt 1 Zaldiar tablete satur ievērojami mazāk Tramadola (attiecīgi 37,5 mg pret 50 mg). Tādējādi opioīdu zāļu devas samazināšana tiek panākta, nezaudējot efektivitāti.

Kad sāpes ar polineuropātiju ir vairāk vai mazāk lokalizētas, ir iespējams lokāli lietot krēmu, kas satur kapsaicīnu (capsicum ekstraktu). Kapsaicīns izraisa sāpju impulsu izsīkšanu, tas ir, sākumā sāpes var pastiprināties, un pēc tam tās izzudīs. Šis intervāls, palielinoties sāpēm, ne katrs pacients spēj izturēt, tāpēc šai sāpju ārstēšanas metodei polineuropātijā ir divējāda attieksme..

Lai sasniegtu rezultātus, bieži jākombinē pretsāpju zāles. Bet tas jādara tikai tad, ja katra atsevišķā zāle (ar nosacījumu, ka tiek sasniegta atbilstoša deva un tiek ievērots lietošanas ilgums) nedod efektu.

Līdzekļi, kas uzlabo nervu impulsu vadītspēju

Ja slimība izraisa pastāvīgus jutīguma traucējumus (zaudējumus), muskuļu vājumu, tad šie simptomi ir norādes par antiholīnesterāzes aģentu (līdzekļu, kas uzlabo neiromuskulāro vadītspēju) iecelšanu. Pat tad, ja nervu apvalkos ir defekti, šīs zāles palīdz impulsam pārvietoties pa atlikušajām neskartajām nervu daļām. Sakarā ar to muskuļu spēks tiek atjaunots un jutīgums atjaunojas. Un citas zāles šajā laikā veicina nervu atjaunošanos, lai muskuļu spēks un jutīgums paliktu neskarts, neizmantojot antiholīnesterāzes līdzekļus.

Šīs grupas plaši lietotās zāles ir Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Visi preparāti ir identiski galvenās aktīvās sastāvdaļas ziņā. Pastāv gan injicējamas formas progresējošiem polineuropātijas gadījumiem, gan tabletes. Tabletes lieto biežāk. Parasti izraksta 10-20 mg 2-3 reizes dienā 30-60 dienas.

Kā redzat, mūsdienu medicīnā ir ļoti plašs zāļu klāsts, kas var ietekmēt apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomus. Neviens no viņiem pats par sevi nav "karavīrs", bet kopā, piesaistot pacienta neatlaidību un pacietību, zāles ļauj uzvarēt slimību.

Ārstēšana ar zālēm apakšējo ekstremitāšu neiropātijai

Nopietna nervu sistēmas slimība ir apakšējo ekstremitāšu neiropātija. Viņas ārstēšana tiek veikta, izmantojot dažādas zāles, kā arī fizioterapiju, īpašas procedūras, fizisko izglītību.

Kas ir apakšējo ekstremitāšu neiropātija?

Neiropātija ir perifēro nervu un tos barojošo trauku bojājums. Sākotnēji šī slimība nav iekaisīga, bet vēlāk uz tās var slāņot neirītu, nervu šķiedru iekaisumu. Apakšējo ekstremitāšu neiropātija ir iekļauta polineiropātiju grupā, kuras pamatā ir vielmaiņas traucējumi, audu išēmija, mehāniski bojājumi, alerģiskas reakcijas.

Pēc plūsmas veida izšķir neiropātiju:

• asa;
• hronisks;
• subakūts.

Pēc nervu šķiedru patoloģiskā procesa veida neiropātija ir aksonāla (aptver neironu - aksonu procesus) un demielinizējoša (stiepjas līdz nervu šķiedru apvalkiem). Saskaņā ar simptomiem patoloģija ir:

1. Sensorisks. Dominē maņu traucējumu un sāpju simptomi.
2. Motors. Tas izpaužas galvenokārt ar kustību traucējumiem.
3. Veģetatīvs. Ir veģetatīvo un trofisko traucējumu pazīmes.

Patoloģijas cēloņi ir dažādi. Tādējādi diabētiskā forma ir raksturīga vielmaiņas traucējumiem neironos cukura diabēta gadījumā. Toksisks, alkoholisks, ko izraisa saindēšanās, intoksikācija. Citi iespējamie cēloņi - audzēji, B grupas vitamīnu deficīts, hipotireoze, HIV, traumas, apgrūtināta iedzimtība.

Sensoriski traucējumi - galvenā simptomu grupa

Patoloģijas izpausmes kāju zonā var būt dažādas, bieži vien tās ir atkarīgas no neiropātijas cēloņa. Ja slimību izraisa trauma, simptomi ietekmē vienu ekstremitāti. Ar cukura diabētu, autoimūnām slimībām simptomi izplatās abās kājās.

Sensoriski traucējumi var būt tik nepatīkami, ka tie izraisa pacienta depresiju..

Sensoriski traucējumi rodas visos apakšējo ekstremitāšu neiropātijas gadījumos. Simptomi parasti tiek novēroti pastāvīgi, nav atkarīgi no ķermeņa stāvokļa, dienas režīma, atpūtas, bieži izraisa bezmiegu.

Papildus aprakstītajiem simptomiem bieži ir jutīguma traucējumi - lēna aukstuma, karstuma atpazīšana, sāpju sliekšņa izmaiņas, regulāra līdzsvara zudums pēdu jutības samazināšanās dēļ. Bieži parādās arī sāpes - sāpes vai griešana, vājas vai burtiski nepanesamas, tās ir lokalizētas nerva skartās zonas rajonā..

Citas slimības pazīmes

Attīstoties ekstremitāšu patoloģijai, tiek bojātas motora nervu šķiedras, tāpēc tiek pievienoti citi traucējumi. Tie ietver muskuļu spazmas, biežus kāju krampjus, īpaši teļiem. Ja pacients šajā posmā apmeklē neirologu, ārsts atzīmē refleksu samazināšanos - ceļgalu, Ahileju. Jo zemāks ir refleksa spēks, jo slimība ir gājusi tālāk. Pēdējos posmos cīpslu refleksi var nebūt pilnīgi..

Muskuļu vājums ir svarīgs kāju neiropātijas simptoms, taču tas ir raksturīgs slimības vēlākajos posmos. Sākumā muskuļu vājināšanās sajūta ir pārejoša, tad tā kļūst pastāvīga. Jaunākos posmos tas noved pie:

• samazināta ekstremitāšu aktivitāte;
• apgrūtināta kustība bez atbalsta;
• muskuļu retināšana, to atrofija.

Veģetatīvi-trofiski traucējumi ir vēl viena neiropātijas simptomu grupa. Kad tiek ietekmēta perifēro nervu autonomā daļa, parādās šādi simptomi:

• mati izkrīt uz kājām;
• āda kļūst plāna, bāla, sausa;
• parādās pārmērīgas pigmentācijas vietas;

Pacientiem ar neiropātiju griezumi un nobrāzumi uz kājām neārstojas labi, viņi gandrīz vienmēr pūš. Tātad ar diabētisko neiropātiju trofiskās izmaiņas ir tik smagas, ka parādās čūlas, dažreiz procesu sarežģī gangrēna.

Patoloģijas diagnosticēšanas procedūra

Pieredzējis neirologs var viegli noteikt prezumpcijas diagnozi atbilstoši aprakstītajiem simptomiem atbilstoši pacienta vārdiem un atbilstoši pieejamajām objektīvajām pazīmēm - ādas izmaiņām, refleksu traucējumiem utt..

Diagnostikas metodes ir ļoti dažādas, šeit ir dažas no tām:

Galvenā nervu šķiedru problēmu diagnosticēšanas metode joprojām ir vienkārša elektroneuromiogrāfijas tehnika - tieši viņa palīdz noskaidrot diagnozi.

Neiropātijas ārstēšanas pamati

Šī slimība ir jāārstē visaptveroši, obligāti koriģējot pamata patoloģiju. Autoimūno slimību gadījumā tiek nozīmēti hormoni, citostatiķi, diabēta gadījumā - hipoglikemizējošas zāles vai insulīns, toksiska veida slimībai - attīrīšanas paņēmieni (hemosorbcija, plazmaferēze)..

Apakšējo ekstremitāšu neiropātijas terapijas mērķi ir:

• nervu audu atjaunošana;
• vadītspējas atjaunošana;
• traucējumu korekcija asinsrites sistēmā;

Ārstēšanas metožu ir daudz, galvenā ir zāles.

Ķirurģiskā ārstēšana tiek praktizēta tikai audzēju, trūču klātbūtnē, pēc traumām. Lai novērstu muskuļu atrofiju, visiem pacientiem tiek parādīti fiziski vingrinājumi no īpaša vingrošanas terapijas kompleksa, vispirms tie tiek veikti rehabilitācijas ārsta uzraudzībā..

Ar neiropātiju jāievēro diēta ar B vitamīnu satura palielināšanos un jāizslēdz alkohols, pārtikas produkti ar ķīmiskām piedevām, marinādes, ceptas, kūpinātas.

Slimību veiksmīgi ārstē ar fizioterapiju. Masāža, magnetoterapija, terapeitiskie dubļi, refleksoloģija un elektriskā muskuļu stimulācija ir pierādījuši savu vērtību. Lai novērstu čūlu veidošanos, jums vajadzētu valkāt īpašus apavus, lietot ortozes.

Galvenās zāles patoloģijas ārstēšanai

Neiropātijas ārstēšanā narkotikām ir galvenā loma. Tā kā tā pamatā ir nervu audu deģenerācija, nervu sakņu struktūra jāpapildina ar medikamentiem. To panāk, lietojot tādas narkotikas kā:

Neiroprotektori, vielmaiņas paātrinātāji nervu šūnās - Piracetāms, Mildronāts. Uzlabo nervu audu trofismu, palīdzot uzlabot to struktūru.

B grupas vitamīni terapijas gaitā tiek izmantoti bez kļūdām, īpaši norādīti B12, B6, B1. Visbiežāk tiek noteikti kombinēti līdzekļi - neiromultivīts, Milgamma tabletēs, injekcijas. Pēc to lietošanas jutīguma traucējumi tiek novērsti, visi simptomi samazina smagumu.

Kā citādi tiek ārstēta neiropātija??

Vitamīni ir ļoti noderīgi ķermenim jebkurā apakšējo ekstremitāšu neiropātijas formā, kas ir spēcīgi antioksidanti - askorbīnskābe, vitamīni E, A. Tie ir jāizmanto slimības kompleksā terapijā, lai mazinātu brīvo radikāļu destruktīvo iedarbību..

Ar smagām muskuļu spazmām pacientam palīdzēs muskuļu relaksanti - Sirdalud, Baclofen, kurus lieto tikai pēc ārsta receptes - ja tos ļaunprātīgi izmanto, tie var palielināt muskuļu vājumu.

Šai patoloģijai ir citas zāles. Tie tiek izvēlēti individuāli. Šie ir:

1. hormonālie līdzekļi sāpju, iekaisuma nomākšanai - prednizolons, deksametazons;
2. asinsvadu zāles asins cirkulācijas uzlabošanai audos - Pentoksifilīns, Trental;

Lokāli ieteicams lietot ziedes ar novokaīnu, lidokainu, nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, kā arī sildošas ziedes ar sarkanajiem pipariem, dzīvnieku indes. Kāju un kāju ādas baktēriju bojājumu gadījumā tiek uzlikti pārsēji ar antibiotikām (tetraciklīna ziedes, oksacilīns).

Alternatīva neiropātijas ārstēšana

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem tiek lietota piesardzīgi, īpaši ar diabētu. Receptes var būt šādas:

1. Apvienojiet neapstrādātas olas dzeltenumu un 2 ēdamkarotes olīveļļas. Pievieno 100 ml burkānu sulas, ēdamkaroti medus. Dzert 50 ml trīs reizes dienā pēc ēšanas. Kurss - 14 dienas.
2. 2/3 glāzi etiķa 9% ielej spainī ar siltu ūdeni, pievieno glāzi sāls. Mērcē kājas ūdenī 15 minūtes. Kurss - reizi dienā mēnesī.

Ar savlaicīgu terapiju slimībai ir laba prognoze. Pat ja neiropātijas cēlonis ir ļoti smags, tas var palēnināt vai apturēt tā progresēšanu un uzlabot cilvēka dzīves kvalitāti..

Dalieties ar draugiem

Dariet kaut ko noderīgu, tas neaizņems ilgu laiku

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas klasifikācija un cēloņi

Polineiropātija ir daudzkārtējs nervu galu bojājums, kas izpaužas kā ļengana parēze, samazināta jutība un veģetatīvi asinsvadu traucējumi. Slimība ietekmē abas kājas, patoloģiskais process visbiežāk sākas ar pēdu distālajām daļām, pēc tam izplatās augstāk uz kājām un augšstilbiem. Apakšējo ekstremitāšu polineiropātija attīstās vielmaiņas traucējumu, alkohola intoksikācijas, bakteriālu infekciju un vēža audzēju fona apstākļos..

Slimības klasifikācija

Patoloģija atšķiras ar rašanās cēloņiem, kursa raksturu un patomorfoloģiskajām pazīmēm.

Polineuropātijām var būt iekaisuma, toksiskas, alerģiskas, autoimūnas, asinsvadu, traumatiskas vai idiopātiskas etioloģijas.

Slimības klasifikācija attīstības apsvērumu dēļ:

• sūkalas;
• difterija;
• sēnīšu;
• akūta iekaisuma demielinizācija;
• veģetatīvs;
• urēmisks;
• cukura diabēts;
• paraneoplastisks.

Viņi klasificē akūtu, subakūtu un hronisku slimības stadiju. Pirmajā gadījumā simptomi ir visizteiktākie, un ar atkārtotu slimības veidu klīniskās izpausmes tiek izdzēstas, periodiski ir saasinājumi.

Ar primāro šķiedru bojājumu

• Motors noved pie kustību traucējumiem, nezaudējot jutību, to raksturo asimetriski kāju bojājumi un hroniska gaita, kas izraisa paralīzi. Patoloģija, ko izraisa muguras smadzeņu priekšējo ragu motora neironu bojājumi.
• Apakšējo ekstremitāšu sensorās polineuropatijas izceļas ar izolētām parestēzijām, tirpšanu, nejutīgumu, dedzinošu sajūtu, samazinātu termisko jutību un stipru sāpju sindromu. Šī slimības forma ir simetriska un distāla, vairumā gadījumu neatgriezeniska, progresē uz mugurkaula gangliju maņu neironu bojājuma fona..
• Veģetatīvais attīstās, kad ir bojāti pirms- vai postganglioniskie neironi, kas ir atbildīgi par iekšējo orgānu darbu. Patoloģiju bieži papildina motora šķiedru disfunkcija. Slimība tiek diagnosticēta ar cukura diabētu, hronisku alkoholismu, Guillain-Barré sindromu.
• Mixed apvieno vairāku iepriekš minēto formu simptomus.

Apakšējo ekstremitāšu iekaisuma demielinizējošā neiropātija attīstās, kad tiek iznīcināta nervu šķiedru mielīna apvalks, kā rezultātā pasliktinās impulsu vadītspēja bojātajos segmentos. Patoloģijai ir autoimūns raksturs, tā ir ģenētisku slimību, poliomielīta sekas vai to izraisa antipsihotisko līdzekļu uzņemšana, saindēšanās ar smagajiem metāliem.

Ar šūnu un nervu struktūru bojājumiem

Atkarībā no nervu šķiedru bojājuma mehānisma polineiropātija tiek sadalīta:

• Aksonāls izraisa aksonu iznīcināšanu - garus nervu šūnu cilindriskus procesus, kas veic impulsus kāju perifēros audos.
• Mielīnam raksturīgi nervu šķiedras apvalka bojājumi.
• Neiropātijas forma tiek diagnosticēta, kad tiek bojāti nervu šūnu ķermeņi.

Ar demielinizējošu polineiropātiju prognoze ir labvēlīga, ārstēšanas laikā membrāna tiek atjaunota. Neatgriezenisks process tiek novērots, ja tiek sabojātas aksons un šūnu struktūras.

Pēc lokalizācijas

Ņemot vērā jutības traucējumu zonu, nošķiriet apakšējo ekstremitāšu distālo un proksimālo polineiropātiju.

Pirmajā gadījumā samazināta jutība un muskuļu vājums lokalizējas kāju apakšējās daļās - pēdās. Proksimālajā slimības formā parestēzijas ietekmē kājas un augšstilbus.

Cēloņi un riska faktori

Slimība attīstās vielmaiņas traucējumu, smagas ķermeņa intoksikācijas, vēža audzēju fona apstākļos. Nervu šķiedru bojājumus var izraisīt mehāniska trauma, ilgstoša ekstremitāšu hipotermija, ārstēšana ar pretkrampju līdzekļiem, antibiotikām.

Riska grupā ietilpst cilvēki ar novājinātu iedzimtību, novājinātu imunitāti, kuri strādā bīstamā darbā, cieš no nekompensēta diabēta, alkohola un narkotiku lietošanas.

Samazināta jutība kājās bieži rodas pēc ķīmijterapijas, difterijas. Vairāki nervu bojājumi tiek novēroti B при deficīta anēmijas, vairogdziedzera hipotireozes, nieru un sirds mazspējas gadījumā. Iedzimtajām slimībām ir svarīga loma.

Diabēts

Diabētiskā polineiropātija rodas pacientiem, kuriem diabēts ir bijis vairāk nekā 10-15 gadus. Slimība izpaužas motoros, autonomos un maņu traucējumos. Pacientiem samazinās ekstremitāšu jutīgums, kustību refleksi, sāpīgas sajūtas augšstilba priekšpusē, dedzināšana, nejutīgums.

Uz ādas veidojas ilgstoši nedzīstošas ​​trofiskās čūlas. Suppurācija izraisa gangrēnas attīstību un kājas amputāciju, ja ārstēšana netiek veikta savlaicīgi. Pacientiem, kas atkarīgi no insulīna ar hronisku hiperglikēmiju, dismetaboliskas polineuropātijas pazīmes attīstās pirms 40 gadu vecuma un turpinās akūtā vai subakūtā formā. No insulīna neatkarīgā diabēta gadījumā pazīmes palielinās pakāpeniski, parādoties pēc 50.

B grupas vitamīnu trūkums

Ar vitamīna B₁₂ trūkumu attīstās postoša (megaloblastiska) anēmija. Patoloģiju papildina hematopoēzes pārkāpums, asins recekļu veidošanās, šķiedru mielīna apvalku iznīcināšana. Tiek novērota asinsrites, gremošanas un nervu sistēmas disfunkcija.

Ilgstošas ​​anēmijas rezultātā rodas distālās jutīgās kāju parestēzijas, perifērās neiropātijas, jutīguma pasliktināšanās, palielināti cīpslu refleksi..

Toksiska forma

Šāda veida slimība tiek diagnosticēta ar saindēšanos ar arsēnu, svinu, dzīvsudrabu, zāļu intoksikāciju ilgstošas ​​ārstēšanas dēļ ar citostatiskiem līdzekļiem, antibiotikām. Apakšējo ekstremitāšu toksiskās polineuropātijas simptomi izpaužas arī hroniskos alkoholiķos.

Slimība sākas ar sāpēm teļu muskuļos. Tiek novērota hiperrefleksija, pēc kuras reakcija uz ārējiem stimuliem ātri samazinās.

Papildus veģetatīvajiem traucējumiem parādās tūska, hiperhidroze, izmaiņas pacienta uzvedībā un psihē.

Traumas, saspiešana, hipotermija

Ar mehāniskām kāju traumām, ko papildina tiešs nervu šķiedru bojājums, polineuropātijas attīstās tūlīt pēc traumas. Retāk slimības simptomi var parādīties remisijas laikā, pateicoties rētaudu augšanai un aksonu saspiešanai.

Iedzimtība

Ir iedzimti sensomotori neiroloģiski traucējumi, ko izraisa ģenētisks faktors. Slimība attīstās tūlīt pēc piedzimšanas vai progresē pirmajos dzīves gados. Sākumā pēdās rodas vājums, vēlāk parādās distālās amiotrofijas, samazinās vibrācija, temperatūra un sāpju jutība.

Iedzimtas polineiropātijas cēlonis ir Charcot-Marie-Tooth slimība, Dejerine-Sotta, porfīrija. Nervu šķiedras kļūst jutīgākas pret saspiešanu, ātri zaudē mielīna apvalku un zaudē spēju vadīt impulsus ekstremitāšu muskuļu audos..

Simptomi

Galvenās slimības pazīmes ir samazināta jutība ekstremitātēs, niezes parādīšanās, dedzināšana, sāpes, nejutīgums, tirpšana, "ložņu ložņu" sajūta. Cilvēks slikti reaģē uz ārējiem, temperatūras stimuliem. Simptomi attīstās vienlaicīgi abās kājās, sākot ar distālajiem reģioniem. Slimībai progresējot, muskuļu vājums ir lokalizēts augstāk.

Sākotnējās stadijās motoriskie un autonomie traucējumi parādās nenozīmīgi, vēlāk izzūd cīpslu refleksi, attīstās smaga hipotensija.

Pacients nevar saliekt pirkstus, lielās falangas ir īpaši vāji jutīgas. Cilvēkam ir grūti staigāt, kājas "sastingst", gaita kļūst jaukta, nav iespējams stāvēt uz papēžiem.

Kad apakšstilba nervi ir bojāti apakšstilba līmenī, jebkurš pieskāriens izraisa dedzinošas sāpes, ceļa refleksi pasliktinās. Tiek pārkāpti visu veidu jutīgums, kustību koordinācija, progresē muskuļu atrofija. Pamazām patoloģiskais process paceļas augstāk, izraisot iegurņa orgānu, augšējo ekstremitāšu, piemēram, "zeķu" un "cimdu", bojājumus..

Ar aksonu polineuropatiju kāju un roku muskuļu vājums progresē, pārvēršoties parēzē un paralīzē. Dažreiz diskomforts rodas, kad cilvēks ir miera stāvoklī. Tas liek pacientam veikt piespiedu kustības - nemierīgo kāju sindromu. Bieži attīstās fascikulācijas, krampji, muskuļu kontraktūras.

Veģetatīvos traucējumus papildina tumši brūnu plankumu parādīšanās uz ādas, zvīņošanās vietas, plaisas un dziļas čūlas. Pacienti sūdzas par pēdu vēsumu, dermā skartajās vietās ir bāla, zilgana, pieskārienam auksta, bez veģetācijas, nagu plāksnes sabiezē, kļūst blāvas, dzeltenas.

Slimības diagnostika

Polineuropātijās ir svarīgi noskaidrot primāro nervu šķiedru bojājumu cēloni. Ārsts uzdod pacientam jautājumus, uzzina, vai ģimenes vēsturē ir šādas kaites, jautā, kādu dzīvi cilvēks vada. Veicot vietēju kāju pārbaudi, neirologs novērtē motoriskos refleksus, visu veidu jutīgumu.

Elektronuromiogrāfiju izmanto, lai pārbaudītu nervu impulsu vadīšanas ātrumu. Turklāt tiek veikta vispārēja un bioķīmiska asins, urīna analīze un noteikts glikozes līmenis. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana palīdz noteikt precīzu mielīna bojājuma vietu un apmēru.

Ja diagnoze ir sarežģīta, tiek veikta nervu biopsija. Motoriskām polineuropātijām tiek veikts asins tests, lai noteiktu antivielu līmeni pret GM1-ganglikozīdiem..

Patoloģijas ārstēšana

Terapija sākas ar cēloņa novēršanu, kas izraisīja nervu sistēmas bojājumus (diabēts, alkoholisms, hipotireoze).

Lai atjaunotu impulsu vadītspēju, tiek noteikti medikamenti, fizioterapeitiskās procedūras, terapeitiskie vingrinājumi, pēdu masāža, akupunktūra. Kombinācijā ar galveno ārstēšanu var izmantot tautas līdzekļus.

Simptomātiskas terapijas metodes ietver pretsāpju, antidepresantu, pretkrampju, spazmolītisko līdzekļu lietošanu. Polineiropātiju, kas parādās uz vēža audzēju, metastāžu fona, ārstē ar ķirurģisku iejaukšanos. Jaunveidojums tiek izgriezts, tādējādi samazinot nervu galu saspiešanu.

Narkotiku terapija

Ārstēšana tiek veikta visaptveroši, ņemot vērā provocējošo faktoru. Ar cukura diabētu pacientiem jāievēro stingra diēta, jāuzrauga cukura līmenis asinīs. Infekcijas slimības tiek ārstētas ar antibakteriāliem līdzekļiem, trūkst B grupas vitamīnu, tiek norādīta farmaceitisko līdzekļu lietošana.

Ja tiek diagnosticēta apakšējo, augšējo ekstremitāšu endokrīnā polineuropatija, ārstēšanu veic ar zālēm, kuru pamatā ir glikokortikoīdu hormoni (prednizolons, deksametazons). Plazmaferēze ar sekojošu cilvēka imūnglobulīna ievadīšanu dod labu terapeitisko efektu. Lai palēninātu demielinizācijas procesus, pacienti lieto Pyrocetam, Folic acid, Cerebrolysin. Saindēšanās gadījumā ar smagajiem metāliem, alkoholisko polineiropātiju tiek nozīmēts oktomiamīns: šīm tabletēm ir antioksidanta iedarbība, izvada toksīnus no ķermeņa.

Sāpju sajūtas tiek novērstas ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (Ibuprofēns, Diklofenaks), smagās slimības formās tiek nozīmēti narkotiskie pretsāpju līdzekļi. Lai novērstu asins recekļu veidošanos kāju traukos, ieteicams ārstēt ar antiagregantiem..

Ar autoimūnām patoloģijām pacienti lieto imūnsupresantus.

Fizioterapija

Lai uzlabotu audu trofismu polineiropātijās, izmantojiet:

• elektroforēze;
• elektromiostimulācija;
• dubļu vannas;
• darsonvalizācija;
• magnetoterapija;
• akupunktūra.

Procedūras tiek sāktas pēc narkotiku ārstēšanas beigām..

Fizioterapija

Vingrošanas terapija tiek veikta, lai stiprinātu novājinātus muskuļus un uzlabotu asins piegādi distālajās kājās. Ārsts parāda fizisko vingrinājumu komplektu mazu un lielu locītavu dinamiskai attīstībai. Pirmkārt, visas kustības veic speciālists, vēlāk pacients patstāvīgi nodarbojas ar fizisko audzināšanu mājās.

Lai sasniegtu labus ārstēšanas rezultātus, jums jātrenējas vismaz 6-12 mēnešus.

Tradicionālās metodes

Alternatīvās medicīnas receptes var izmantot tikai pēc konsultēšanās ar ārstu. Ārstniecības augu novārījumi un tinktūras, ārējās ziedes palīdz izārstēt nedzīstošas ​​čūlas, padara audus jutīgākus.

Augu ārstēšana

Kolekcija, kas atjauno nervu audus:

• sarkanā āboliņa ziedi - 1 tējkarote;
• mātītes sēklas - 1 tējkarote;
• salvija - 2 tējk;
• pikantās krustnagliņas - ½ tējk.

Paņemiet 2 ēdamkarotes maisījuma, ielejiet 0,5 litrus verdoša ūdens, pārklājiet un atstājiet 6-8 stundas. Tad izkāš sastāvu, sadala 3 daļās un lieto 3 reizes dienā pirms ēšanas vai ēdienreizes laikā siltā formā. Zāles jālieto vismaz 1 mēnesi.

Datuma ārstēšana

Nogatavojušos augļus izņem kauliņos un izlaiž caur gaļas mašīnā. Iegūto putru uzglabā ledusskapī. Pirms lietošanas atšķaida ar pienu. Jums jālieto produkts 3 reizes dienā, 2 tējkarotes.

Datumiem ir nomierinoša iedarbība, palēnina šūnu novecošanās procesu. Triptofāns, kas ir produkta sastāvdaļa, normalizē nervu sistēmas un smadzeņu darbību, kas ir īpaši noderīga vecāka gadagājuma cilvēkiem..

Terpentīna lietošana

Attīrītu terpentīnu atšķaida ar siltu ūdeni 1: 2 un šajā šķidrumā iemērc melnās maizes šķēli. Drupa tiek uzklāta uz slimās kājas vietas, uz augšu pārklāta ar pārtikas plēvi un piestiprināta ar kokvilnas audumu vai marli..

Komprese tiek turēta ne ilgāk kā 10 minūtes, pretējā gadījumā tas var izraisīt apdeguma veidošanos, procedūru atkārto 2 reizes nedēļā.

Kazas piens

Izmantojot kazas piena lietojumus, jūs varat mazināt polineirītiskos simptomus kājās. Marli samitrina uzkarsētā šķidrumā un uzklāj uz problemātiskās vietas, atstāj uz 5 minūtēm. Ir lietderīgi veikt kompreses 2 reizes dienā..

Piens satur lielu daudzumu būtisku mikroelementu, kas nodrošina normālu nervu sistēmas darbību, vielmaiņas procesu norisi, asinsvadu sieniņu nostiprināšanu un asins recekļu atšķaidīšanu..

Māmiņa

Jūs varat ārstēt hronisku demielinizējošu polineiropātiju, izmantojot šādu tautas līdzekli:

• piens - 1 glāze;
• jebkura veida dabīgais medus - 1 tējkarote;
• mūmija - 0,2 g.

Kalnu sveķus un bišu produktu izšķīdina uzsildītā pienā un no rīta izdzer tukšā dūšā. Svaigas zāles jāsagatavo katru dienu, ārstēšanas kurss ir 25 dienas. Ja nepieciešams, atkārtojiet terapiju pēc divu nedēļu pārtraukuma..

Iespējamās komplikācijas

Smagas polineuropātijas formas sekas ir:

• sirdskaite;
• parēze, kāju paralīze;
• iekšējo orgānu paralīze.

Pēdējo traucējumu gadījumā attīstās elpošanas trakta muskuļu paralīze, kas var izraisīt letālu iznākumu.

Prognoze

Vislabvēlīgākā slimības demielinizējošo formu prognoze. Pareiza ārstēšana palīdz atjaunot bojātos nervu apvalkus. 90% gadījumu ir iespējams panākt pilnīgu vai daļēju remisiju.

Diabētiskās polineiropātijas gadījumā rezultāts ir labvēlīgs, ja pacients ievēro ārsta ieteikumus un uzrauga glikēmijas līmeni. Tikai vēlākajos posmos rodas nopietnas problēmas, dažādas intensitātes sāpju sindroms, kas pasliktina dzīves kvalitāti.

Slikta kāju iedzimtas polineuropātijas ārstēšanas prognoze. Slimībai ir progresējoša gaita, bet tā attīstās lēni, tāpēc pacienti pielāgojas savam stāvoklim un ilgu laiku var patstāvīgi sevi apkalpot bez ārējas palīdzības..

Preventīvie pasākumi

Veicot veselīgu dzīvesveidu, jūs varat novērst polineuropātijas attīstību. Nepieciešams pārtraukt alkoholisko dzērienu lietošanu, regulāri vingrot. Ja ir vienlaicīgas slimības, profilaktiskā ārstēšana jāveic savlaicīgi..

Ir jāievēro darba un atpūtas režīms, jāuzrauga uzturs, jādziedina ķermenis, jālieto zāles tikai pēc ārsta norādījuma.

Nav iespējams novērst iedzimtas polineiropātijas un autoimūno slimību parādīšanos, taču savlaicīga ārstēšana palīdzēs samazināt komplikāciju risku.

Polineiropātija

Galvenā informācija

Polineiropātija ir vesela perifērās nervu sistēmas slimību grupa, kurai raksturīgi difūzi daudzveidīgi perifēro nervu bojājumi. Tas ir plaši izplatīts neiroloģisks traucējums, ko izraisa dažādi cēloņi un ļoti bieži ir somatisko slimību komplikācija: cukura diabēts (neiropātija rodas katram otrajam pacientam), sistēmiskā sarkanā vilkēde (perifēro nervu bojājumu biežums sasniedz 91%), sklerodermija (10–86%), hronisks alkoholisms (10-15%). Šajā sakarā slimības ICD-10 polineiropātijai ir kods G60-G64 ar daudzām apakšpozīcijām atkarībā no cēloņiem. Dažos gadījumos polineuropātijas cēlonis joprojām nav skaidrs..

Dažādu faktoru ietekmē (mehāniski, distrofiski, metaboliski, toksiski, išēmiski) attīstās mielīna apvalka un nervu šķiedras aksiālā cilindra izmaiņas. Kāpēc perifēros nervus ietekmē biežāk un rodas perifēra polineiropātija? Tas ir saistīts ar nervu šūnu (neironu) strukturālajām īpašībām. Procesi (aksoni un detrīts) saņem uzturu no neirona ķermeņa. Tā kā procesu (jo īpaši aksonu) garums ir tūkstošiem reižu lielāks nekā neirona ķermeņa lielums, šķiedru gala sekcijas saņem mazāk uztura un ir ļoti jutīgas pret dažādām nelabvēlīgām sekām.

Turklāt perifēro nervu sistēmu neaizsargā asins-smadzeņu barjera vai kaulu audi, piemēram, smadzenes un mugura, tāpēc to var bojāt mehāniski vai toksīnu iedarbība. Turklāt, kad nervs atstāj muguras smadzenes un iekļūst tajā, nav Švana šūnu, tāpēc šīs nervu sekcijas pārstāv maksimālas ķīmiskās neaizsargātības zonu..

Bojājuma vienība šajā stāvoklī ir šķiedras (maņu un motora), kas ir perifēro nervu daļa. Pilnīgs polineuropātiskais sindroms ir maņu, kustību un veģetatīvo simptomu komplekss, un konkrētas nervu šķiedras bojājumu iespējamība ir atkarīga no tās garuma, kalibra, vielmaiņas ātruma un antigēnā sastāva. Ar perifēro nervu bojājumiem var ciest vai nu aksiālie cilindri (aksons, vai dendrīts), tad tiek lietots termins "aksonopātija", vai arī mielīna apvalki var tikt iznīcināti - "mielinopātijas".

Saskaņā ar datiem apmēram 70% bojājumu ir aksonāla rakstura. Var ietekmēt ne tikai galīgās šķiedras, bet arī neironu ķermeņus, mugurkaula nervu saknes un nervu stumbrus. Poliradikuloneuropātija ir iesaistīšanās mugurkaula nervu un nervu stumbra sakņu procesā. Tas notiek citomegalovīrusa un cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcijas fona apstākļos. Šajā rakstā mēs skarsim visbiežāk sastopamos neiroloģiskos traucējumus - diabētisko un alkoholisko polineiropātiju: kas tas ir, kā tos ārstē un kādi ir šo slimību novēršanas pasākumi.

Patoģenēze

Polineuropātijas attīstības pamatā ir distrofiski, vielmaiņas, išēmiski, alerģiski, toksiski un mehāniski faktori, kas izraisa nervu aksiālā cilindra un mielīna apvalka izmaiņas. Iepriekš minētie kaitīgie faktori izraisa brīvo radikāļu pārprodukciju neironos. Papildus tiešiem neironu bojājumiem rodas mazu kuģu disfunkcija, kas pastiprina oksidatīvo stresu.

Polineuropātijas patoģenēze cukura diabēta gadījumā ir balstīta uz hiperglikēmijas darbību. Vielmaiņas traucējumi un mikroangiopātija, kas rodas diabēta gadījumā, izraisa izmaiņas nervu šķiedras trofismā. Sākotnējā neiropātijas stadijā nervu funkcijas izmaiņas ir pilnībā (daļēji) atgriezeniskas, ja tiek uzturēts cukura līmenis asinīs. Nervu anatomiskie traucējumi attīstās vēlāk, un regresija jau nav iespējama.

Glikozes transports uz nervu šķiedru ir atkarīgs no insulīna līmeņa - ar tā trūkumu rodas hroniska hiperglikēmija, kas noved pie paaugstināta glikozes līmeņa nervu audos. Pārmērīgs glikozes līmenis izraisa citu vielmaiņas ceļu, kurā glikoze tiek pārvērsta par sorbitolu un fruktozi, kuru uzkrāšanās izraisa traucētu nervu vadītspēju. Glikācija ietekmē olbaltumvielu aksonus un mielīna apvalku.

Perifēro nervu traumas ietver:

• Axonotmesis - bojājums, ko papildina aksonu deģenerācija un to atrofija. Klīnikā tas izpaužas jutīguma zudumā.
• Demielinizācija - mielīna apvalka bojājums. Attīstās impulsa palēninājums vai tā pilnīga bloķēšana. Pacientam attīstās hipo- vai anestēzija.
• Neirotmēze - pilnīgs nerva plīsums, pēc kura atjaunošanās nav iespējama.

Klasifikācija

• Iegūta.
• Iedzimta (iedzimta).

Saskaņā ar klīnisko ainu:

• Simetrisks.
• Asimetrisks.

• Dismetabolisks (diabēta, pārtikas, alkohola, kritiskos apstākļos, ar nieru mazspēju un onkoloģiskām slimībām).
• Iekaisuma (borēlija, difterija, ar HIV saistīta, spitālība).
• Autoimūna (akūta un hroniska demielinizējoša, multifokāla motore, paraneoplastiska, ar sistēmiskām slimībām).
• Toksisks (zāles un saistītas ar rūpniecisko intoksikāciju).

• Asi. Tas attīstās dažu dienu un mēneša laikā. Piemērs ir toksiska forma, autoimūna, asinsvadu, urēmija, dažādas intoksikācijas.
• Subakūta. Progress divu nedēļu laikā līdz 1-2 mēnešiem.
• Hroniska. Klīniskā aina veidojas vairākus mēnešus un gadus. Kā piemēru var minēt diabētisko polineiropātiju, kas attīstījās hipotireozes, iedzimtu, aknu, disproteinēmisku, ārstniecisku, paraneoplastisku neiropātiju fona vitamīnu deficīta fona gadījumā un ar sistēmiskām slimībām..

Pēc patoģenētiskā mehānisma:

• Aksonālā polineiropātija (aksonopātija). Aksonālā neiropātija ir saistīta ar primārajiem nervu aksiālo cilindru bojājumiem. Raksturīga distālā lokalizācija, simptomu smagums. Refleksu zudums un to atgūšanas grūtības (bieži netiek atjaunotas). Smaga sāpju hipestēzija. Sensoriski traucējumi distālajos reģionos (piemēram, "zeķes" vai "cimdi"). Smagi veģetatīvi trofiski traucējumi. Ilgstoša gaita un atveseļošanās ar atlikušiem neiroloģiskiem traucējumiem.
• Demielinizējošs - nervu mielīna apvalka bojājums. Raksturīgi ir simetriski bojājumi, proksimālā lokalizācija un neizteikti simptomi. Refleksu zaudēšana un to atjaunošana. Mērena sāpju hipestēzija un veģetatīvi trofiski traucējumi. Ātra atveseļošanās ar minimālu defektu.
• Neuronopātija - nervu šūnu (neironu) ķermeņa bojājumi.

Sadalījums aksonālās un demielinizējošās formās ir spēkā tikai procesa sākumposmā, jo līdz ar slimības progresēšanu rodas kombinēti nervu aksiālo cilindru un mielīna apvalku bojājumi. Kad polineiropātija notiek distālajos reģionos, to sauc par distālo polineiropātiju. Galvenais polineuropātijas kritērijs ir ne tikai procesa distālā lokalizācija, bet arī simetrija.

Ir trīs veidu šķiedras: motors (biezs un pārklāts ar mielīna apvalku), maņu (biezs mielinēts, kas veic dziļu jutību), plānas, vadošas termiskas sāpes un jutīgums, kā arī veģetatīvās (plānas bez mielīna apvalka). Mazie nervu trauki atrodas endoneurijā un nodrošina šķiedrvielu uzturu. Demielinizācijas procesi biežāk attīstās autoimūnos bojājumos, un toksisko-dismetabolisko procesu nozīme ir aksonu bojājumos. Atkarībā no bojāto šķiedru veida polineirīts var izpausties ar maņu, kustību un autonomiem simptomiem. Vairumā gadījumu tiek ietekmēti visu veidu šķiedras, un tas izpaužas kā kombinēti simptomi.

Sensorai polineiropātijai raksturīga traucēta jutība. Pārsvarā sensoro simptomu pārsvars ir raksturīgs toksiskām un metaboliskām neiropātijām. Tas var būt jutīguma palielināšanās vai samazināšanās, rāpošanas sajūta, dedzinoša sajūta. Sensorā neiropātija izpaužas arī ar nejutīgumu, tirpšanas sajūtām vai svešķermeņa klātbūtni. Šajā gadījumā sāpes ir raksturīgākas alkoholisko, diabētisko, toksisko, amiloidoīdo, audzēju, intoksikācijas (metronidazola pārdozēšanas) polineuropātijām..

Parestēzijas, dedzinošas sajūtas, paaugstināta jutība, patoloģiskas sajūtas utt. Rodas ar B12 vitamīna deficītu, paraneoplastisku un hronisku iekaisīgu demielinizējošu neiropātiju. Ja tiek ietekmētas šķiedras, kas vada dziļu jutību, pacientam rodas tā sauktā jutīgā ataksija - gaitas nestabilitāte. Motora (motora) traucējumi dominē diabēta, difterijas, svina neiropātijas, Guillain-Barré sindroma, Charcot-Marie-Tooth slimības gadījumā. Kustību traucējumi ir perifēra tetraparēze, kas sākas pēdās. Šajā procesā iesaistīti arī stumbra, kakla muskuļi, un dažos gadījumos notiek bibrachial paralīze (aptver abas rokas).

Sensomotorā polineuropatija rodas ar maņu un kustību (motoru) nervu bojājumiem. Šāda veida neiropātijas piemērs ir cukura diabēts un alkoholiķis. Sensomotorā neiropātija attīstās arī ar B1 vitamīna deficītu un simptomu ziņā atgādina alkohola un diabēta simptomus. Motora-sensora polineiropātija notiek ar kustību traucējumu pārsvaru, un visbiežāk tās ir iedzimtas formas. Iedzimtu motora-sensoru polineiropātiju (Charcot - Marie - Toots slimība) izraisa mutācijas 60 gēnos. Viņai ir hroniska progresējoša gaita. Tas notiek divos veidos - demielinizējošs (I tips, visizplatītākais) un aksonālais (II tips), ko nosaka elektroneuromiogrāfiskie pētījumi.

Pirmais slimības veids sākas bērnībā - tas izpaužas kā pēdu vājums un pēc tam lēnām progresējoša kāju muskuļu ("stārķa kājas") atrofija..

Roku muskuļu atrofija rodas vēlāk. Pacientiem tiek traucēta vibrācija, sāpes un temperatūras jutība, piemēram, “cimdi” un “zeķes”. Izkrīt arī dziļi cīpslu refleksi. Pastāv gadījumi, kad vienīgās pazīmes visiem ģimenes locekļiem, kuri ir slimības nesēji, ir pēdu deformācijas (tām ir augsta arka) un āmurveida pirkstu deformācija. Dažiem pacientiem sabiezējušos nervus var palpināt..

Attīstās segmentu demielinizācija, un impulsu vadīšanas ātrums palēninās. Slimība progresē lēni un neietekmē paredzamo dzīves ilgumu. Otrais slimības veids progresē vēl lēnāk, un vēlākos posmos rodas vājums. Uzbudinājuma vadīšanas ātrums ir gandrīz normāls, bet jutīgo šķiedru darbības potenciāla amplitūda ir samazināta. Biopsijā tiek atzīmēta aksonu deģenerācija.

Jebkura veida neiropātijas autonomie simptomi tiek iedalīti viscerālajā, vazomotorajā un trofiskajā. No viscerālajām, sirds (hipotensija ar ķermeņa stāvokļa maiņu, fiksēts pulss - tas nemainās ar fizisku slodzi un dziļu elpošanu), kuņģa-zarnu trakta (kuņģa-zarnu trakta motorika ir traucēta), uroģenitālās, svīšanas traucējumi, elpošanas simptomi, izmaiņas termoregulācijā un skolēnu reakcijas.

Ādas novājēšana, nagu deformācija, čūlu veidošanās un artropātiju parādīšanās tiek klasificētas kā veģetatīvi-nonrofiskas. Vasomotora simptomi izpaužas ar roku un kāju ādas temperatūras izmaiņām, to pietūkumu, marmora krāsu.

Apakšējo ekstremitāšu iegūtā polineuropatija ir saistīta ar somatiskām un endokrīnām slimībām, kā arī intoksikācijām, ieskaitot endogēnās (nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera patoloģija). Tādējādi apakšējo ekstremitāšu polineirītam ir dažādi cēloņi, ko atspoguļo ICD-10 kods.

Fotoattēls par ādas izmaiņām diabētiskās neiropātijas gadījumā

Augšējo ekstremitāšu polineiropātija ir raksturīga Lūisa-Sumnera sindromam. Slimība sākas ar vājumu un jutīguma zudumu vispirms kājās, un slimības progresēšanas stadija turpinās ar augšējo un apakšējo ekstremitāšu neiropātiju. Pacientiem ir roku pirkstu trīce un pēc tam smags roku vājums, kas apgrūtina normālu darbu veikšanu virtuvē, ēšanu, siešanu kurpju šņorēs..

5-25% pacientu ir urīnpūšļa inervācijas un urīnceļu pārkāpumi. Augšējo ekstremitāšu nervu pakāpeniska iesaistīšanās procesā tiek novērota cukura diabēta, alkoholisma un onkoloģisko slimību gadījumā. Ar visām šīm slimībām process sākas ar apakšējām ekstremitātēm, un pēc tam tiek iesaistīta roka, apakšdelms, stumbrs.

Profesionālas izcelsmes neiropātijas, kas saistītas ar vibrācijas, ultraskaņas vai funkcionāla pārsprieguma iedarbību, notiek arī ar augšējo ekstremitāšu bojājumiem. Ja tiek pakļauta vietējai vibrācijai, parasti attīstās perifērais angiodistoniskais sindroms: lūzumi, sāpes, vilkšanas sāpes rokās, satraucoši naktī vai atpūtas laikā. Sāpes pavada rāpošanas un roku vēsuma sajūta. Tāpat raksturīgi pēkšņi pirkstu balināšanas uzbrukumi..

Ultraskaņas iedarbībā ir raksturīga jutīgu traucējumu un veģetatīvās-asinsvadu sistēmas attīstība. Pēc 3-5 gadu darba ar ultraskaņu pacientiem rodas roku parastēzijas, pirkstu nejutīgums un paaugstināta jutība pret aukstumu. Veģetatīvi jutīgs polineirīts izpaužas kā sāpju jutīguma samazināšanās "īsu cimdu" formā, bet vēlākajos posmos - "augstie cimdi". Pacientiem rodas pastveida otas, trausli nagi. Ar fizisku roku pārslodzi, nelabvēlīgu mikroklimatisko apstākļu iedarbību darbā, darbu ar dzesēšanas šķidrumiem un šķīdinātājiem, attīstās arī augšējo ekstremitāšu veģetatīvās-asinsvadu neiropātijas. Jāatzīmē, ka apakšējo un augšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomi un ārstēšana neatšķiras.

Diabētiskā polineiropātija

Tā ir visizplatītākā polineuropātijas forma. Diabētiskā polineiropātija, ICD-10 kodam ir G63.2. Tas notiek katram otrajam pacientam ar cukura diabētu. 4% pacientu tas attīstās 5 gadu laikā no slimības sākuma. Perifērās nervu sistēmas bojājumu biežums ir tieši proporcionāls pacienta ilgumam, smagumam un vecumam..

Diabētisko neiropātiju vairumā gadījumu attēlo distāla simetriska maņu forma, kurai ir lēnām progresējoša gaita, pievienojot kustību traucējumus. Neiropātija sākas ar vibrācijas jutības zudumu un refleksu (ceļa un Ahileja) zudumu. Tajā pašā laikā parādās intensīvs sāpju sindroms, palielinoties sāpēm naktī.

Tā kā procesā ir iesaistītas garas nervu šķiedras, visi simptomi parādās pēdu zonā un pēc tam pāriet uz kāju virsējām daļām. Tiek ietekmēti dažādi šķiedru veidi. Sāpes, dedzināšana, samazināta temperatūras jutība ir raksturīga plāno maņu šķiedru sakāvei. Ar biezu maņu sakāvi samazinās vibrācijas jutība un vadītspēja, refleksi tiek vājināti. Un autonomo šķiedru iesaistīšanās izpaužas kā spiediena samazināšanās, sirds ritma pārkāpšana un svīšana. Motora polineiropātija ir retāk sastopama, un līdz ar to parādās amiotrofija: pēdas muskuļu atrofija, pirkstu saliekumu un izstiepēju tonusa pārdale (veidojas pirkstu āmura formas deformācija).

Galvenās ārstēšanas zāles ir tioktīnskābe, Milgamma, Gapagamma. Ārstēšana tiks sīkāk aplūkota turpmāk..

Alkohola polineiropātija

Šis neiropātijas veids attīstās subakūti, un saskaņā ar mehānismu tā ir apakšējo ekstremitāšu toksiska polineiropātija. Etanolam ir tieša toksiska ietekme uz metabolismu nervu šūnās. Toksiskā polineiropātija šajā gadījumā notiek ar nervu smalko šķiedru bojājumiem. Pārbaudot, tiek reģistrēts bojājuma aksonālais tips.

Dominē jutīguma un sāpju traucējumi. Turklāt vazomotorie, trofiskie traucējumi (hiperhidroze, kāju tūska, krāsas maiņa, temperatūras izmaiņas) raksturo arī alkoholisko polineirītu. Simptomi un ārstēšana praktiski neatšķiras no diabētiskās neiropātijas, taču starp nozīmīgākajiem jāuzsver Korsakova sindroms, ar kuru tiek apvienota alkoholiskā neiropātija.

Korsakova sindroms ir atmiņas traucējums, kurā pacients neatceras reālus notikumus, tiek dezorientēts, bet viņš saglabā atmiņu par pagātnes notikumiem. Alkohola neiropātijas tiek uzskatītas par uztura variantu, jo etanola iedarbības dēļ tās ir saistītas ar vitamīnu (galvenokārt B, A, PP, E grupas) deficītu. Slimības gaita ir regresīva. Ārstēšana tiks sīkāk aplūkota attiecīgajā sadaļā. Alkohola polineuropātijas ICD-10 kods G62.1

Dismetaboliska polineiropātija

Papildus diabētiskajai un alkoholiskajai neiropātijai, kas tika apspriesta iepriekš, dismetaboliskā neiropātija ietver arī neiropātijas, kas attīstās smagas nieru un aknu patoloģijas un amiloidozes gadījumā..

Aknu neiropātija var attīstīties hroniskas un akūtas aknu patoloģijas gadījumā: žultsceļu ciroze, C hepatīts, alkohola ciroze. Klīnikā dominē jaukta sensomotorā polineiropātija kombinācijā ar encefalopātiju. Veģetatīvās sistēmas iesaiste izpaužas kā hipotensija, mainot ķermeņa stāvokli, traucēta kuņģa-zarnu trakta kustīgums.

Urēmiskā neiropātija attīstās pusei pacientu ar hronisku nieru mazspēju. Šim tipam raksturīgi simetriska rakstura maņu un sensora motoru traucējumi. Slimība sākas ar nemierīgo kāju sindromu un sāpīgiem krampjiem. Kāju dedzināšana un nejutīgums pievienojas vēlāk. Hemodialīzei kopumā ir pozitīva ietekme, bet 25% pacientu ir jūtīgu izpausmju pieaugums.

Uztura neiropātijas ir saistītas ar vitamīnu B, A, E trūkumu uzturā ar nepietiekamu uzturu vai traucētu absorbciju. Šis stāvoklis bieži tiek konstatēts pacientiem pēc gastrektomijas (kuņģa noņemšanas) ar nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera un vairogdziedzera slimībām. Klīnikā dominē parestēzijas un dedzinoša sajūta kājās. Ceļa un Ahileja refleksi ir samazināti. Attīstās arī distālo kāju muskuļu atrofija. Kustību traucējumi šāda veida neiropātijai nav raksturīgi. 50% pacientu attīstās sirds patoloģija (kardiomegālija, aritmija), tūska, hipotensija, anēmija, stomatīts, svara zudums, glosīts, dermatīts, caureja, radzenes atrofija.

Amiloidālā neiropātija rodas pacientiem ar iedzimtu amiloidozi. Šis tips izpaužas sāpju sindromā ar temperatūras jutīguma traucējumiem kājās. Motora un trofikas traucējumi attīstās vēlākos posmos.

Demielinizējoša polineiropātija

Mielīna klātbūtne membrānā nodrošina izolāciju un palielina vadīšanas ātrumu. Šis apvalks ir visneaizsargātākā perifērā nerva daļa. Viņa cieš no mielīna iznīcināšanas vai nepietiekamas tā sintēzes. Iznīcināšanas laikā primārā nozīme ir toksiskiem un imūniem mehānismiem - tas ir, mielīna apvalka bojājumi rodas autoimūnas vai metaboliskas agresijas laikā. Vitamīnu trūkums un vielmaiņas traucējumi izraisa nepietiekamu mielīna sintēzi.

Termins "demielinizējošs" nozīmē mielīna apvalka bojājumus. Šajā gadījumā notiek nervu šķiedru demielinizācija, un aksiālie cilindri tiek saglabāti. Mielinopātijām raksturīgs kurss ar periodiskām paasinājumiem, procesa simetriju, muskuļu hipotrofiju un refleksu zudumu. Sāpīga hipo- vai hiperestēzija ir mēreni izteikta. Ja bojājošā faktora darbība tiek novērsta, mielīna apvalku var atjaunot 1,5-6 mēnešu laikā. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz elektroneuromiogrāfisko pētījumu: atklājas uzbudinājuma vadīšanas samazināšanās.

Ar slimības ilgumu līdz 2 mēnešiem viņi runā par akūtu formu. Akūta iekaisuma demielinizējoša polineuropatija vai Guillain-Barré sindroms (sinonīms akūtai postinfekciozai poliradikuloneuropātijai) tiek izteikts progresējošā muskuļu vājumā, samazinātu refleksu un traucētu jutību. Dažiem pacientiem attīstās smaga akūta iekaisuma neiropātija..

Pirmie klīniskie simptomi ir: muskuļu vājums, nelieli maņu traucējumi. Ar šo slimību notiek monofāziska gaita: visi simptomi attīstās 1-3 nedēļu laikā, pēc tam seko "plato" fāze un pēc tam - simptomu regresija. Tomēr akūtā fāzē var būt nopietnas komplikācijas: smagi kustību traucējumi paralīzes un elpošanas muskuļu vājuma formā, kas izpaužas kā elpošanas mazspēja. Elpošanas mazspēja attīstās 25% pacientu un dažreiz ir pirmais slimības simptoms. Elpošanas mazspējas risku ievērojami palielina elpošanas ceļu slimības (HOPS). Pacients tiek pārvietots uz mehānisko ventilāciju, un bulbaru traucējumu klātbūtne ir norāde uz tūlītēju pāreju uz mehānisko ventilāciju.

Hroniska iekaisuma demielinizējoša polineiropātija (CIDP) ir iegūta autoimūna polineiropātija. Šī patoloģija notiek jebkurā vecumā, bet biežāk pēc 48-50 gadiem. Vīrieši biežāk slimo. Autoimūna neiropātija attīstās pēc akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, gripas, gastroenterīta vai pēc vakcinācijas. Kaut arī hroniska iekaisuma neiropātija ir saistīta ar infekcijas procesiem, pacienti nevar nosaukt precīzu slimības pirmo simptomu rašanās laiku. Turklāt pusei pacientu tas sākas nemanāmi un pirmie simptomi ir nespecifiski, tāpēc pacienti tos nepietiekami novērtē. Sievietēm slimība var sākties grūtniecības laikā (trešajā trimestrī) vai pēc dzemdībām - tas izskaidrojams ar to, ka imunoloģiskais stāvoklis šajā periodā ir vājināts.

Pirmās sūdzības ir traucēta jutība un muskuļu vājums kājās. Kustību traucējumi dominē pār jutīgiem: grūtības rodas, pieceļoties (no dīvāna vai tualetes), ejot, kāpjot pa kāpnēm, augšā pa autobusa pakāpieniem, nespēju iekļūt vannas istabā. Šādi ierobežojumi ikdienas dzīvē liek vērsties pie ārsta. Kāju muskuļu vājums ir simetrisks un stiepjas augšupejošā formā. Ar slimības progresēšanu tiek iesaistīti roku muskuļi un traucēta smalkā motorika - pacienti zaudē spēju rakstīt un sāk izjust grūtības ar pašaprūpi. Viņi nevar pārvietoties, tāpēc viņi izmanto staigulīšus, ratiņkrēslus.

Ir četri CIDP fenotipi:

• ekstremitāšu simetriskā muskuļu vājuma pārsvars;
• asimetrisks muskuļu vājums bez traucētas jutības;
• simetrisks vājums ekstremitātēs un traucēta jutība;
• asimetrisks muskuļu vājums ar traucētu jutību.

Hroniska iekaisuma polineuropātija prasa ilgstošu imūnsupresiju ar kortikosteroīdiem (prednizolonu, metilprednizolonu) un citostatiskiem līdzekļiem (ciklofosfamīdu). Uz īsu ārstēšanas kursu fona bieži attīstās paasinājumi.

Toksiska polineiropātija

Šis veids ir saistīts ar kaitīgu rūpniecisko faktoru, zāļu, endogēno toksīnu iedarbību, kā arī saindēšanos ar oglekļa monoksīdu. Pēdējā gadījumā neiropātija strauji attīstās. Svina neiropātija attīstās subakūti - vairāku nedēļu laikā. Morfoloģiski saistīts ar demielinizāciju un aksonu deģenerāciju. Pirms slimības ir vispārēja astenizācija: galvassāpes, reibonis, nogurums, aizkaitināmība, miega traucējumi, atmiņas traucējumi. Tad parādās motora defekti, bieži vien asimetriski. Pirms tam radiālo nervu motora šķiedru bojājumi. Kad radiālais nervs ir bojāts, izveidojas "nokarena birste". Ja procesā tiek iesaistīts peroneālais nervs, parādās "nokarena pēda". Kopā ar paralīzi tiek traucētas sāpes un jutīgums, bet maņu traucējumi ir nelieli. Ar mērenu saindēšanos tiek atzīmēti jutīgi traucējumi. Slimības gaita ir gara (dažreiz ilgst gadus), jo svins lēnām izdalās no organisma.

Arsēna toksiska polineiropātija rodas atkārtoti pakļaujot arsēna iedarbībai. Arsēna avoti ir insekticīdi, medikamenti vai krāsvielas. Profesionālā intoksikācija notiek kausētavās un ir viegla. Pacientiem attīstās simetriska sensomotorā neiropātija - dominē sāpes un tiek traucēta jutība. Muskuļu vājums attīstās apakšējās ekstremitātēs. Turklāt ir izteikti veģetatīvi trofiski traucējumi: sausa āda, hiperkeratoze, pigmentācijas traucējumi, tūska. Uz nagiem parādās sabiezējums (balta šķērsvirziena svītru masa). Pacienti zaudē matus. Čūlas veidojas uz smaganām un aukslējām. Diagnoze pamatojas uz arsēna noteikšanu matos, nagos un urīnā. Funkciju atjaunošana turpinās daudzus mēnešus. Šāda veida neiropātijas ICD-10 kods ir G62.2.

Dīvainā kārtā nieres ir arī uzņēmīgas pret šo slimību. Nieru inervāciju attēlo simpātiskas un parasimpātiskas šķiedras. Simpātiskie nervi atkāpjas no simpātiskā stumbra ganglijiem un rodas krūškurvja apakšējā un mugurkaula jostas augšdaļā, pēc tam nonāk nieru pinumā. Tā ir efferenta inervācijas sistēma, kas nes impulsus no smadzenēm uz nierēm. Nieru pinums atrodas audos starp nieru traukiem un virsnieru dziedzeri. No pinuma nervi līdz nierēm iet dažādos veidos: gar nieru artēriju, gar urīnizvadkanālu, cauruļvadi ir savīti, veidojot smalkus nervu tīklus. Afferentās nervu šķiedras noved nervu impulsus no perifērijas, šajā gadījumā nieres, uz smadzenēm.

Nieru polineirīts ir saistīts ar nervu šķiedru darbības traucējumiem, kas nodrošina saziņu starp smadzenēm un nierēm. Distrofiski vai iekaisuma procesi nieru nervu šķiedrās attīstās ar vispārēju ķermeņa intoksikāciju vai infekcijas procesiem. Bieži pielonefrīta un glomerulonefrīta rezultātā rodas polineirīts. Arī traumas vai alkohola lietošana var izraisīt šo patoloģiju..

Pacientiem rodas muguras lejasdaļas sāpes, kas izstaro augšstilbu vai starpeni, urīna traucējumi.

Cēloņi

Starp šī nosacījuma cēloņiem ir:

• Diabēts.
• Liekais svars un hipertrigliceridēmija palielina neiropātijas risku pat bez diabēta.
• Metaboliskais sindroms. Tas ir arī sensoro neiropātijas veidošanās fons. Insulīna rezistence kā viens no metaboliskā sindroma simptomiem izraisa perifēro nervu šķiedru bojājumus.
• Hipotireoze.
• Hipertireoze.
• Toksisks faktors. Alkohols, cinka fosfīds, arsēns, svins, dzīvsudrabs, tallijs, dažas zāles (emetīns, bismuts, zelta sāļi, melfalāns, ciklofosfamīds, penicilīns, statīni, sulfonamīdi, bortezomibs, lenalidomīda izoniazīds, antibiotikas, levomicetīns, metroninidazols, talidoruburāns ).
• Dismetabolisma cēloņi (aknu mazspēja, urēmija, amiloidīds).
• Kolagenozes.
• Ļaundabīgi jaunveidojumi.
• Avitaminoze. Ar hronisku B1 vitamīna deficītu attīstās maņu-kustību neiropātija. B6 vitamīna trūkums izraisa simetriskas sensoro neiropātijas attīstību ar nejutīgumu un parestēziju. B12 vitamīna trūkums izpaužas kā muguras smadzeņu subakūta deģenerācija un sensoro perifērā neiropātija (cīpslu refleksu nejutīgums un zudums)..
• Infekcijas faktori. Ir zināmi difterijas, lepras, AIDS, botulisma, vīrusu infekciju, infekciozas mononukleozes, sifilisa, tuberkulozes, septicēmijas neiropātiju gadījumi. Difterijas polineiropātija ir saistīta ar difterijas korinibaktērijas toksisko iedarbību. Mielīna iznīcināšana sākas ar nervu galīgo atzarošanu. Tas izpaužas kā ekstremitāšu parēze, refleksu trūkums un pēc tam pievienojas maņu traucējumi. AIDS neiropātija tiek novērota 30% pacientu, un aksonu bojājumu dēļ tā izpaužas simetriskā maņu formā. Pirmkārt, vibrācijas jutība izkrīt un parādās izteikts sāpju simptoms..
• Sistēmiskas slimības. Visbiežāk neiropātijas attīstās sistēmiskā sarkanā vilkēde, nodosa periarterīts, skleroderma, sarkoidoze, amiloidoze, reimatoīdais artrīts.
• Paraneoplastiskie procesi. Šīs ģenēzes neiropātijas ir reti sastopamas. Izpaužas ar kustību un maņu traucējumiem. Neiroloģiskais deficīts attīstās subakūti.
• Alerģiskas slimības (pārtikas alerģija, seruma slimība).
• Autoimūna. Šīs formas ietver hronisku iekaisīgu demielinizējošu neiropātiju un Guillain-Barré sindromu.
• Iedzimta. I un II tipa motosensors.
• Fizisko faktoru iedarbība: aukstums, troksnis, vibrācija, spēcīga fiziskā piepūle, mehāniskas traumas.

Polineuropātijas simptomi

Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no noteiktu šķiedru iesaistīšanās pakāpes. Šajā sakarā tiek izdalīti motora (motora), maņu un autonomie simptomi, kas var izpausties uz apakšējām vai augšējām ekstremitātēm un kam ir simetrisks vai asimetrisks raksturs..

Kustību traucējumi: trīce, dažādas paralīzes un parēzes, fascikulācijas, samazināts muskuļu tonuss (miotonija), muskuļu vājums (vairāk izpaužas ekstensoros), muskuļu atrofija, hipofleksija. Smagos gadījumos pacienti zaudē spēju turēt priekšmetus rokās, stāvēt un pārvietoties neatkarīgi.

Sensoriskas izmaiņas ietver: parestēzijas, samazināta taustes jutība un sāpes, muskuļu propriocepcijas zudums, ko papildina nestabilitāte staigājot.

Veģetatīvie traucējumi: tahikardija, pārāk aktīva urīnpūslis, pārmērīga ekstremitāšu svīšana, spiediena labilitāte, ekstremitāšu tūska, ādas retināšana, trofiskas čūlas, patoloģiska ādas krāsa un temperatūra. Bieži vien polineiropātijas notiek, pārkāpjot visus trīs traucējumu veidus, bet pārsvarā ir kāds no tiem.

Alkohola polineirīta simptomi

Alkohola polineirīts izpaužas parestēzijās distālajās ekstremitātēs, kas ir simetriskas. Raksturīgas sāpes kājās, kurām ir dažāda smaguma pakāpe, pacientiem ir pēkšņas piespiedu sāpīgas muskuļu kontrakcijas un disestēzija (patoloģiskas sajūtas). Distālajos reģionos samazinās temperatūra, vibrācija un sāpju jutība, mērena kāju muskuļu atrofija, refleksu zudums (Ahileja un ceļgals).

Nākotnē apakšējo ekstremitāšu alkoholisko polineiropātiju papildina ekstremitāšu vājums un parēze. Jo īpaši ar peroneālā nerva bojājumu parādās peroneāla vai gailim līdzīga gaita, ko izraisa noslīdoša pēda..

Foto un shematisks peroneālās gaitas attēlojums

Paralizēto muskuļu hipotensija un atrofija strauji attīstās. Sākumā cīpslu refleksi var palielināties un pēc tam samazināties vai izkrist. Veģetatīvi trofiski traucējumi izpaužas kā ādas krāsas maiņa, roku un kāju hipodroze (samazināta svīšana), kā arī matu izkrišana kāju zonā. Alkohola neiropātija kopā ar smadzenīšu ataksiju un epilepsijas lēkmēm.

Hroniskā alkoholismā ar stipru dzeršanu alkohola slimības izpaužas ne tikai ar polineuropātiju, bet arī ar traucētu B1 vitamīna uzsūkšanos, kam ir liela nozīme neironu metabolismā, ierosmes pārnešanā centrālajā nervu sistēmā un DNS sintēzē. Ārstēšana tiks apspriesta attiecīgajā sadaļā..

Apakšējo ekstremitāšu diabētiskā polineiropātija

Ir divas klīniskās iespējas:

• asas sāpju maņu (jutīgas);
• hronisks distālais sensomotors.

Akūtās formas attīstība ir saistīta ar plānu šķiedru bojājumiem, kuriem nav mielīna apvalka. Apakšējo ekstremitāšu sensorā polineiropātija rodas akūti, un priekšplānā izvirzās šādi simptomi: distālās parestēzijas, dedzinošas sajūtas, hiperestēzija, lumbago, neiropātiskas sāpes, griešanas sāpes ekstremitātēs. Sāpes pastiprinās miera stāvoklī un naktī, kļūst mazāk izteiktas ar enerģisku aktivitāti dienā. Kairinātāji viegla apģērba pieskāriena veidā ievērojami palielina sāpes, un rupja iedarbība neizraisa sajūtas. Cīpslu refleksi netiek traucēti. Iespējamas izmaiņas ādas temperatūrā, krāsā un pastiprināta vietēja svīšana.

Hroniska distālā sensomotora forma attīstās lēni. Sensoros traucējumus var kombinēt ar mēreniem motoriskiem un trofiskiem traucējumiem. Sākumā pacientus uztrauc pirkstu nejutīgums, drebuļi, parestēzija, kas galu galā izplatās uz visu pēdu, apakšstilbiem un vēl vēlāk tiek skartas rokas. Sāpju, taustes un temperatūras jutīguma pārkāpums ir simetrisks - tas tiek atzīmēts "zeķu" un "cimdu" jomā. Ja neiropātija ir smaga, tad tiek bojāti stumbra nervi - samazinās vēdera un krūškurvja ādas jutīgums. Ahilleja refleksi samazinās un pilnībā izzūd. Stilba kaula vai peroneālo nervu zaru iesaistīšana procesā tiek papildināta ar muskuļu atrofiju un "nokarenas" pēdas veidošanos..

Bieži parādās trofiski traucējumi: ādas sausums un retināšana, krāsas maiņa, aukstas kājas. Jutības samazināšanās dēļ pacienti nepievērš uzmanību nobrāzumiem, nelielām traumām, autiņbiksīšu izsitumiem, kas pārvēršas par trofiskām čūlām un veidojas diabētiska pēda..

Diabētiskā polineiropātija, pievienojot infekciju ar traumu, kļūst par ekstremitāšu amputācijas cēloni. Sāpju sindroms izraisa neirozei līdzīgus un depresīvus traucējumus.

Analīzes un diagnostika

Polineuropātijas diagnostika sākas ar anamnēzi. Ārsts pievērš uzmanību zāļu uzņemšanai, pārnestajām infekcijas slimībām, pacienta darba apstākļiem, saskarei ar toksiskām vielām un somatiskām slimībām. Tiek noskaidrota arī perifērās nervu sistēmas bojājumu klātbūtne tuvākajiem radiniekiem. Sakarā ar alkoholiskās polineiropātijas izplatību ir svarīgi no pacienta uzzināt viņa attieksmi pret alkoholu, lai izslēgtu hronisku intoksikāciju ar etanolu.

Papildu diagnostika ietver:

• Elektroneuromiogrāfija. Šī ir visjutīgākā diagnostikas metode, kas pat nosaka subklīniskās formas. Stimulējošā elektroneuromiogrāfija novērtē impulsu vadīšanas ātrumu gar maņu un motora šķiedrām - tas ir svarīgi, lai noteiktu bojājuma raksturu (aksonopātija vai demielinizācija). Impulsa ātrums precīzi nosaka bojājuma apjomu. Lēns pārraides ātrums (vai aizsprostojums) norāda uz mielīna apvalka bojājumiem, un samazināts impulsu līmenis norāda uz aksonu deģenerāciju.
• Ahileja un ceļa refleksu pārbaude, lai novērtētu motora darbību.
• Cerebrospināla šķidruma pārbaude. Tas ir paredzēts aizdomām par demielinizējošu neiropātiju infekciozā vai neoplastiskā procesā.
• Pārbauda muskuļu spēku, atklājot fascikulācijas un muskuļu konvulsīvo darbību. Šie pētījumi norāda uz motorisko šķiedru bojājumiem.
• Jutīgu šķiedru bojājumu noteikšana. Tiek pārbaudīta pacienta spēja uztvert vibrāciju, pieskārienu, temperatūru un sāpes. Lai noteiktu sāpju jutīgumu, ar adatu tiek veikta īkšķa injekcija. Temperatūras jutību nosaka Tip-therm instruments (siltuma un aukstuma sajūtas atšķirība) un vibrācijas jutība - ar kamertoni vai bioteziometru.
• Laboratorijas testi: klīniskā asins analīze, glikētā hemoglobīna, urīnvielas un kreatinīna līmeņa noteikšana, aknu darbības testi un reimatiskie testi. Toksikoloģisko skrīningu veic, ja ir aizdomas par toksicitāti.
• Nervu biopsija. Šo metodi reti izmanto, lai apstiprinātu iedzimtas polineuropatijas, sarkoidozes, amiloidozes vai spitālības bojājumus. Šo procedūru ievērojami ierobežo invazivitāte, komplikācijas un blakusparādības.

Polineuropātijas ārstēšana

Dažos gadījumos cēloņa novēršana ir svarīgs ārstēšanas nosacījums, piemēram, ja pacientam ir alkoholiska neiropātija, tad ir svarīgi izslēgt alkohola lietošanu. Toksiskas formas gadījumā kontakta ar kaitīgām vielām izslēgšana vai tādu zāļu lietošanas pārtraukšana, kurām ir neirotoksisks efekts. Ar diabētiskām, alkoholiskām, urēmiskām un citām hroniskām neiropātijām ārstēšana sastāv no klīnisko izpausmju smaguma samazināšanas un progresēšanas palēnināšanas..

Ja mēs uzskatām ārstēšanu kopumā, tad tam jābūt vērstam uz:

• uzlabota asinsrite;
• sāpju sindroma atvieglošana;
• oksidatīvā stresa samazināšana;
• bojāto nervu šķiedru atjaunošana.

Visas zāles apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšanai var iedalīt vairākās grupās:

• vitamīni;
• antioksidanti (liposkābes preparāti);
• vazoaktīvās zāles (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
• simptomātiska sāpju ārstēšana (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, vietējie anestēzijas līdzekļi - želejas un krēms ar lidokainu, pretkrampju līdzekļi).

Neiropātijās priekšroka tiek dota B vitamīniem, kuriem ir vielmaiņas efekts, uzlabojas aksonu transports un mielinācija. B1 vitamīns, kas atrodas neironu membrānās, ietekmē nervu šķiedru atjaunošanos, nodrošina enerģijas procesus šūnās. Tās trūkums izpaužas kā traucēta vielmaiņa neironos, ierosmes pārnešana centrālajā nervu sistēmā, perifērās nervu sistēmas bojājumi, samazināta jutība pret aukstumu, teļu muskuļu sāpīgums. B6 vitamīnam ir antioksidanta iedarbība, un tas ir nepieciešams, lai uzturētu olbaltumvielu sintēzi aksiālajos cilindros. Ciānkobalamīns ir svarīgs mielīna sintēzei, tam ir pretsāpju efekts un tas ietekmē vielmaiņu. Tādēļ B grupas vitamīnus sauc par neirotropiem. Šo vitamīnu kombinācija ir visefektīvākā. Starp multivitamīnu preparātiem ir Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Ir pierādīts, ka B grupas vitamīnu lietošana ir svarīga neiropātijas sāpju ārstēšanā. Turklāt ir zāles, kurās B grupas vitamīni tiek kombinēti ar diklofenaku (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Šī kombinācija efektīvi mazina sāpes pacientiem ar dažāda veida polineiropātiju..

No antioksidantiem dažādas izcelsmes perifēro nervu slimību ārstēšanā tiek izmantoti a-liposkābes preparāti, kam ir sarežģīta ietekme uz endoneirālo asins plūsmu, novērš oksidatīvo stresu un uzlabo asinsriti. Liposkābes preparāti (Thiogamma Turbo, Tioktacīds, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) papildus šiem efektiem mazina arī neiropātiskas sāpes, tādēļ tos uzskata par universālām zālēm jebkuras izcelsmes polineuropātijas ārstēšanai. Kompleksā ārstēšanā obligāti tiek izmantotas zāles, kas uzlabo asinsriti - Trental, Sermion.

Tradicionāli sāpju mazināšanai tiek izmantoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (Ibuprofēns, Diklofenaks, Ketorolaks, Ketotifēns, Celebrex), lokāli var lietot lidokaīna želejas. Papildus tradicionālajām zālēm, ko lieto sāpju novēršanai, pretkrampju līdzekļa Gababamma (900-3600 mg dienā) lietošana ir pamatota..

Nucleo CMF Forte ir zāles, kas iesaistītas fosfolipīdu (mielīna apvalka galveno sastāvdaļu) sintēzē un uzlabo reģenerācijas procesu perifēro nervu bojājumu gadījumā. Tas arī atjauno impulsu vadīšanu un muskuļu trofismu..

Zāles diabētiskās polineiropātijas ārstēšanai:

• Šīs polineiropātijas ārstēšanā tradicionāli tiek uzskatīti a-liposkābes preparāti. Sākotnējais pārstāvis ir Tioktacīds, kuru izraksta 600 mg dienā un kam ir izteikta klīniskā iedarbība. Jau pēc 3 ārstēšanas dienām pacientiem ir mazinājušās sāpes, dedzināšana, nejutīgums un parestēzija. Pēc 14 dienu ilgas 600 mg / dienā devas lietošanas pacienti ar samazinātu glikozes toleranci uzlabo jutību pret insulīnu. Smagos gadījumos 14 dienas tiek nozīmētas 3 tabletes Tioctacid 600 mg, un pēc tam tās pāriet uz uzturošo devu - vienu tableti dienā.
• Actovegin piemīt antioksidanta un antihipoksiska iedarbība, uzlabojas mikrocirkulācija un ir neirometabolisks efekts. To var arī uzskatīt par sarežģītu narkotiku. Ārstējot diabētisko neiropātiju, tiek nozīmēts 20% Actovegin infūzijas šķīdums, kas tiek ievadīts 30 dienu laikā. Pēc tam pacientam ieteicams lietot 600 mg tabletes 3 reizes dienā 3-4 mēnešus. Šīs ārstēšanas rezultātā tiek samazināti neiroloģiskie simptomi un uzlabota vadītspēja..
• Nozīmīgas zāles ir vitamīnu preparāts Milgamma injekciju un dražeju veidā Milgamma compositum. Ārstēšanas kursā ietilpst 10 intramuskulāras injekcijas, un ilgstošai iedarbībai tiek izmantots Milgamma compositum - 1,5 mēnešus, 1 tablete 3 reizes dienā. Ārstēšanas kursi ar šīm zālēm tiek atkārtoti 2 reizes gadā, kas ļauj sasniegt remisiju.
• Sāpīgu formu ārstēšanā bieži lieto pretkrampju līdzekļus: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
• Ņemot vērā, ka diabēta gadījumā ir elektrolītu traucējumi, pacientiem tiek parādīta kālija un magnija asparagināta šķīduma infūzija, kas kompensē jonu deficītu un samazina distālās polineuropātijas izpausmes..
• Strutojošu komplikāciju gadījumā, kuru mērķis ir detoksikācija, pacientam 5 dienas intravenozi izotoniskā šķīdumā izraksta 100 mg Ceruloplasmin.

Toksiskas neiropātijas ārstēšana saindēšanās gadījumā sastāv no detoksikācijas terapijas (kristaloidi, glikozes šķīdumi, neohemodēze, Rheosorbilact). Tāpat kā iepriekšējos gadījumos, tiek noteikti B grupas vitamīni, Berlition. Ar iedzimtām polineiropātijām ārstēšana ir simptomātiska, un ar autoimūnu tā ir remisijas sasniegšana.

Ārstēšanu ar tautas līdzekļiem var izmantot kā papildinājumu galvenajai narkotiku ārstēšanai. Ieteicams lietot mūmiju, zāļu novārījumu (elecampane sakne, dadzis, kliņģerītes), lokālu paplātes lietošanu ar priežu skuju novārījumu. Apmeklējot Diabētiskās neiropātijas pārvaldības forumu, daudzi cilvēki, pamatojoties uz savu pieredzi, iesaka rūpīgi rūpēties par kājām un ērtus ortopēdiskos apavus. Šādi notikumi palīdzēs novērst varžacu, varžacu, skrāpējumu parādīšanos, un mikrotraumu veidošanai nebūs augsnes.

Īpaša uzmanība jāpievērš pēdu tīrībai, lai nebūtu apstākļu baktēriju pavairošanai un inficēšanai. Jebkura, pat neliela brūce vai nobrāzums, nekavējoties jāārstē ar antiseptisku līdzekli. Pretējā gadījumā mikrotrauma var izraisīt gangrēnu. Dažreiz šis process notiek ātri - trīs dienu laikā. Zeķes ir jāmaina katru dienu, tām jābūt kokvilnas, un elastīgajiem nevajadzētu pārāk pievilkt apakšstilbu un traucēt asinsriti..