Kas ir hroniska aksonālā polineiropātija

Aksonālā polineiropātija ir perifērās nervu sistēmas patoloģija, kas attīstās perifēro nervu bojājumu rezultātā. Patoloģijas pamatā ir aksonu, mielīna apvalku vai nervu šūnu ķermeņa bojājumi. Aksonālā polineiropātija atspējo pacientu un attīstās smagas komplikācijas: diabētiskās pēdas sindroms, paralīze, anestēzija.

Polineuropātija izpaužas kā muskuļu spēka samazināšanās, jutīguma pasliktināšanās un lokāli autonomie bojājumi neiropātijas rajonā. Parasti nervus simetriski ietekmē attālākās ķermeņa daļas: rokas vai kājas. Sakāve attīstības gaitā vienmērīgi pāriet uz tuvām vietām: pēda → potīte → apakšstilbs → augšstilbs → iegurnis.

Cēloņi

Polineiropātiju izraisa:

  1. Hroniskas slimības: cukura diabēts (50% no visiem neiropātijas gadījumiem), HIV infekcija (ar HIV inficētiem cilvēkiem 30% gadījumu attīstās polineuropatija), tuberkuloze.
  2. Akūta intoksikācija: arsēns, metilspirts, fosfora organiskie savienojumi, oglekļa monoksīds, hroniska alkohola lietošana (attīstās 50% alkoholiķu).
  3. Metabolisma apstākļi: B grupas vitamīnu deficīts, urēmija.
  4. Ilgstoša zāļu lietošana: Izoniazīds, Metronidazols, Vinkristīns, Dapsone.
  5. Iedzimta nosliece, autoimūnas slimības.

Iepriekš minētie faktori izraisa endogēnu un eksogēnu intoksikāciju. Nervā ir vielmaiņas un išēmiski traucējumi. Bojāti nervu audi un, otrkārt, mielīna apvalks.

Toksiski savienojumi, kas nāk no ārējās vides, metabolīti ietekmē perifēro nervu. Biežāk tas notiek ar aknu mazspēju, kad neapstrādāti bīstami ķīmiski savienojumi uzkrājas asinīs, saindējoties ar svinu, litiju un arsēnu.

Starp endogēno intoksikāciju biežāk sastopami vielmaiņas traucējumi un toksisko vielu uzkrāšanās cukura diabēta un nieru mazspējas gadījumā. Tā rezultātā tiek ietekmēta aksona cilindriskā ass. Perifēro nervu bojājumi endogēnas intoksikācijas dēļ var sasniegt vietu, kur jutība tiek pilnībā zaudēta. To pierāda elektroneuromiogrāfija, kad uz ādas tiek uzklāts kairinošs līdzeklis un nervā nav sensoro reakciju..

Ar spēcīgu ķīmisko vielu iedarbību attīstās sarežģīta aksonu demielinizējoša polineiropātija. Aksonālā demielinizējošā polineuropatija notiek urēmiskas intoksikācijas, smagas saindēšanās ar svinu, hroniskas amiodarona lietošanas gadījumā ne-terapeitiskās devās. Smagākie bojājumi tiek novēroti no insulīna atkarīgā cukura diabēta gadījumā, kad asinīs novēro ļaundabīgu glikozes līmeni..

Simptomi

Klīniskā aina attīstās lēni. Zīmes ir sadalītas grupās:

  • Veģetatīvi traucējumi. Apakšējo ekstremitāšu aksonālā polineuropatija izpaužas kā vietēja kājas svīšana, karstuma viļņi, saaukstēšanās.
  • Sensoriski traucējumi. Izpaužas ar taustes un temperatūras jutīguma samazināšanos. Jutības pret zemu temperatūru slieksnis palielinās: pacients var ilgstoši turēt kāju aukstumā un to nejust, tāpēc viņam rodas apsaldējumi. Bieži rodas parestēzijas: nejutīgums, ložņu sajūta, tirpšana.
  • Sāpju sindroms. Raksturo neiropātiskas sāpes vai asas, elektrošokam līdzīgas sāpes skartajā zonā.
  • Kustību traucējumi. Nervu un mielīna apvalku bojājumu dēļ tiek traucēta motora aktivitāte: muskuļi vājina un atrofējas līdz pat paralīzei.

Izšķir pozitīvos (produktīvos) simptomus: krampji, nelielas trīsas, raustīšanās (fascikulācijas), nemierīgo kāju sindroms.

Aksonālā sensormotora polineiropātija izpaužas ar sistēmiskiem simptomiem: paaugstināts asinsspiediens un sirdsdarbības ātrums, sāpes zarnās, pārmērīga svīšana, bieža urinēšana.

Aksonopātijas ir akūtas, subakūtas un hroniskas. Akūtā aksonālā polineiropātija attīstās uz smago metālu saindēšanās fona, un klīniskā aina attīstās 3-4 dienu laikā.

Subakūtas neiropātijas attīstās 2–4 nedēļu laikā. Subakūts kurss ir raksturīgs vielmaiņas traucējumiem.

Hroniskas aksonopātijas attīstās no 6 mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Hroniska aksonālā polineuropatija ir raksturīga alkoholismam, cukura diabētam, aknu cirozei, vēzim, urēmijai. Hroniska gaita tiek novērota arī ar nekontrolētu metronidazola, izoniazīda, amiodarona uzņemšanu.

Diagnostika un ārstēšana

Diagnoze sākas ar anamnēzes uzņemšanu. Tiek noskaidroti slimības apstākļi: kad parādījās pirmie simptomi, kā tie izpaudās, vai bija saskare ar smagajiem metāliem vai saindēšanās, kādus medikamentus pacients lieto.

Tiek pētīti blakus simptomi: vai ir kādi koordinācijas traucējumi, psihiski traucējumi, samazināta inteliģence, cik lieli ir limfmezgli, sejas krāsa. Asinis tiek savāktas un nosūtītas: tiek pārbaudīts glikozes līmenis, eritrocītu un limfocītu skaits. Urīnā tiek pārbaudīts kalcija, glikozes, urīnvielas un kreatinīna līmenis. Aknu testi tiek savākti, veicot bioķīmisko asins analīzi - šādi tiek pārbaudīts, vai aknas nav ietekmētas.

Pacientam tiek piešķirta instrumentālā diagnostika:

  • Elektromiogrāfija: tiek pētīta nervu šķiedru reakcija uz stimulu, novērtēta veģetatīvās nervu sistēmas aktivitāte.
  • Krūškurvja rentgenogrāfija.
  • Ādas nervu biopsija.

Aksonālās neiropātijas ārstēšana:

  1. Etioloģiskā terapija. Mērķis ir novērst cēloni. Ja tas ir cukura diabēts, normalizējiet glikozes līmeni asinīs, ja alkoholisms, atceliet alkoholu.
  2. Patoģenētiskā terapija. Mērķis ir atjaunot nervu darbu: tiek ieviesti B grupas vitamīni, alfa-lipolskābe. Ja šī ir autoimūna slimība, tiek nozīmēti kortikosteroīdi - tie bloķē mielīna un nervu šķiedru patoloģisko iedarbību.
  3. Simptomātiska terapija: tiek novērsts sāpju sindroms (antidepresanti, opioīdu narkotiskie pretsāpju līdzekļi).
  4. Rehabilitācija: fizioterapija, fizioterapijas vingrinājumi, ergoterapija, masāža.

Prognoze ir nosacīti labvēlīga: normalizējot glikozes līmeni, likvidējot patoloģiskos mehānismus un ieviešot medicīniskos ieteikumus, notiek reinnervācija - jutīgums, kustība pakāpeniski atjaunojas un autonomie traucējumi izzūd.

Aksonālā polineiropātija

Polineiropātija ir perifērās nervu sistēmas patoloģija, kas attīstās perifēro nervu un to aksonu difūzu bojājumu rezultātā. Līdz ar to arī slimības nosaukums. Tas ir balstīts uz perifēro nervu aksiālā cilindra vispārinātu bojājumu.

Kas ir aksonālā polineiropātija

Polineiropātija (otrais nosaukums ir polineirīts) ir klīnisks sindroms, kas rodas vairāku faktoru dēļ, kas ietekmē perifēro nervu sistēmu, un to raksturo neskaidras patoģenētiskas izmaiņas. Slimība ieņem vienu no vadošajām vietām perifērās nervu sistēmas slimību sarakstā, dodot priekšroku tikai vertebrogēnai patoloģijai, kas pārspēj klīniskās ainas sarežģītību un sekas, kas rodas tās dēļ..

Askonālā polineiropātija tiek uzskatīta par starpdisciplināru problēmu, un ar to bieži sastopas dažādu specialitāšu ārsti. Pirmkārt, ar šo slimību viņi vēršas pie neirologa. Sindroma biežums nav zināms statistikas datu trūkuma dēļ..

Pašlaik ir zināmi tikai trīs svarīgi patomorfoloģiskie mehānismi, kas ir polineuropātijas veidošanās pirmsākumi:

  • Valerijas deģenerācija;
  • primārā demielinizācija;
  • primārā aksonopātija.

Saskaņā ar imunoloģisko teoriju polineiropātija ir krusteniskas imūnglobulīnu veidošanās rezultāts, kas iznīcina viņu pašu šūnas, kā rezultātā rodas audu nekroze un muskuļu iekaisums..

Pētnieki izvirzīja vairākas hipotēzes par aksonālās polineuropātijas rašanos un problēmām:

  • Asinsvadu. Tas ir balstīts uz trauku iesaistīšanos procesā, caur kuru skābeklis un barības vielas nonāk perifēros nervos. Asins īpašības mainās kvalitatīvā un kvantitatīvā sastāva ziņā, kas var izraisīt nervu galu išēmiju.
  • Oksidatīvā stresa teorija. Novirza slimības veidošanos no slāpekļa oksīda vielmaiņas traucējumiem, kā rezultātā mainās kālija-nātrija mehānismi, kas ir nervu uztraukuma veidošanās un impulsu vadīšanas gar nerviem pamatā.
  • Nervu augšanas faktoru dezaktivēšanas teorija. Saka, ka slimība rodas aksonu transporta trūkuma dēļ ar sekojošu aksonopātijas attīstību.
  • Imunoloģisks. Izskaidro slimības attīstību perifērās nervu sistēmas struktūru antivielu krusteniskās veidošanās rezultātā, ko papildina autoimūns iekaisums un pēc tam nervu nekroze..

Pat izmantojot ultramodernas diagnostikas metodes, ir grūti atrast uzticamu patoloģijas cēloni, to ir iespējams uzzināt tikai 50-70% upuru.

Apakšējo ekstremitāšu aksonu polineiropātijas rašanās faktoru ir ļoti daudz. Tomēr pat novatoriskas pētījumu metodes neļauj noteikt patieso slimības etioloģiju..

Ekspertu viedoklis

Autors: Aleksejs Vladimirovičs Vasiļjevs

Motorisko neironu slimību / ALS zinātniskā un pētniecības centra vadītājs, medicīnas zinātņu kandidāts, augstākās kategorijas ārsts

Aksonālā polineiropātija ir viena no visbīstamākajām neiroloģiskajām slimībām, ko papildina perifērās nervu sistēmas bojājumi. Slimības gadījumā tiek iznīcinātas perifērās nervu šķiedras.

Aksonālās polineiropātijas rašanās iemesli ir vairāki. Visbiežāk:

  1. Cukura diabēts izjauc asins struktūru, kas baro nervus, savukārt vielmaiņas procesos rodas nepareiza darbība.
  2. Ilgstošs vitamīnu B deficīts. Tie ir vissvarīgākie pareizai nervu sistēmas darbībai, tāpēc ilgstošs deficīts var izraisīt aksonu polineuropātiju.
  3. Toksīnu ietekme uz ķermeni. Tie ietver dažādas toksiskas vielas, piemēram, alkoholu un HIV. Saindēšanās gadījumā ar bīstamām vielām slimība var attīstīties dažu dienu laikā..
  4. Iedzimtais faktors.
  5. Gijēna-Barē sindroms.
  6. Dažādi ievainojumi, kas ietver arī ilgstošu nervu saspiešanu, kas raksturīga trūcei vai osteohondrozei.

Aksonālās polineiropātijas ārstēšanai obligāti jābūt sarežģītai, pretējā gadījumā vēlamais efekts netiks sasniegts. Stingri aizliegts pašārstēties un, ja rodas pirmie simptomi, jums steidzami jākonsultējas ar ārstu. Jusupovas slimnīcas ārsti katram pacientam izvēlas ārstēšanu individuāli. Atkarībā no patoloģijas un simptomu nopietnības, kompleksu ārstēšanu nosaka pieredzējušu speciālistu uzraudzībā..

Cēloņi

Visbiežākie apakšējo ekstremitāšu aksonālās polineuropātijas cēloņi:

  • ķermeņa izsīkšana;
  • ilgstošs B vitamīnu trūkums;
  • kaites, kas izraisa distrofiju;
  • akūtas infekcijas;
  • toksisks kaitējums, ko rada dzīvsudrabs, svins, kadmijs, oglekļa monoksīds, alkoholiskie dzērieni, metilspirts, fosfora organiskie savienojumi, medikamenti, kas lietoti bez konsultēšanās ar ārstu;
  • sirds un asinsvadu, asinsrades, asinsrites un limfātiskās sistēmas slimības;
  • endokrinoloģiskās patoloģijas, ieskaitot atkarību no insulīna.

Galvenie faktori, kas izraisa motoru vai sensomotoru aksonu polineuropātijas attīstību, ir:

  • endogēna intoksikācija ar nieru mazspēju;
  • autoimūnas procesi organismā;
  • amiloidoze;
  • toksisku vielu vai tvaiku ieelpošana.

Arī slimība var būt saistīta ar iedzimtību..

B vitamīnu trūkums organismā, īpaši piridoksīns un cianokobalamīns, ārkārtīgi negatīvi ietekmē nervu un motorisko šķiedru vadītspēju un var izraisīt apakšējo ekstremitāšu sensorisko aksonu polineuropātiju. Tas pats notiek ar hronisku alkohola intoksikāciju, helmintu invāziju, kuņģa-zarnu trakta slimībām, kas pasliktina absorbcijas ātrumu.

Toksiska saindēšanās ar zālēm, aminoglikozīdiem, zelta sāļiem un bismutu aizņem lielu procentuālo daļu aksonālās neiropātijas faktoru struktūrā.

Pacientiem ar cukura diabētu perifēro nervu darbība ir traucēta ketonu ķermeņu, tas ir, taukskābju metabolītu, neirotoksicitātes dēļ. Tas notiek sakarā ar ķermeņa nespēju izmantot glikozi kā galveno enerģijas avotu. Tāpēc tauki tiek oksidēti..

Autoimūno slimību gadījumā, kas rodas organismā, cilvēka imūnsistēma uzbrūk savām nervu šķiedrām, uztverot tās kā briesmu avotu. Tas ir saistīts ar imunitātes provokāciju, kas rodas, neuzmanīgi lietojot imunostimulējošus medikamentus un netradicionālas ārstēšanas metodes. Tāpēc cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz autoimūno slimību rašanos, aksonālās polineiropātijas izraisītāji ir:

  • imūnstimulatori;
  • vakcīnas;
  • autohemoterapija.

Ar amiloidozi organismā uzkrājas tāds proteīns kā amiloidīds. Tas ir tas, kurš izjauc nervu šķiedru pamatfunkcijas.

Pirmās pazīmes

Slimība parasti sākas ar biezu vai plānu nervu šķiedru bojājumiem. Bieži vien aksonālajai polineiropātijai ir distāls simetrisks sadalījums rokā vai kājā. Neiropātija vispirms vispirms ietekmē apakšējās ekstremitātes, un pēc tam simetriski izkliedē ķermeni. Biežākie bojājuma primārie simptomi ir:

  • muskuļu vājums;
  • sāpes ekstremitātēs;
  • dedzināšana;
  • rāpošanas sajūta;
  • ādas nejutīgums.

Simptomi ir visizteiktākie vakarā un naktī..

Simptomi

Ārsti klasificē hronisku, akūtu un subakūtu aksonu polineiropātiju. Slimība ir sadalīta divos veidos: primārā aksonālā un demielinizējošā. Slimības gaitā tam pievieno demielinizāciju un pēc tam sekundāro aksonālo komponentu.

Galvenās slimības izpausmes ir:

  • letarģija kāju vai roku muskuļos;
  • spastiska ekstremitāšu paralīze;
  • raustīšanās sajūta muskuļu šķiedrās;
  • reibonis ar asām ķermeņa stāvokļa izmaiņām;
  • ekstremitāšu pietūkums;
  • dedzināšana;
  • tirpšanas sajūta;
  • rāpošanas sajūta;
  • samazināta ādas jutība pret augstu vai zemu temperatūru, sāpēm un pieskārieniem;
  • traucēta runas skaidrība;
  • koordinācijas problēmas.

Šādi simptomi tiek uzskatīti par askonālā tipa sensomotorās polineuropātijas veģetatīvajām pazīmēm:

  • ātra vai lēna sirdsdarbība;
  • pārmērīga svīšana;
  • pārmērīgs ādas sausums;
  • ādas krāsas maiņa;
  • ejakulācijas pārkāpums;
  • erekcijas traucējumi;
  • problēmas ar urinēšanu;
  • kuņģa-zarnu trakta motorisko funkciju mazspēja;
  • palielināta siekalošanās vai, gluži pretēji, sausa mute;
  • acu izmitināšanas traucējumi.

Slimība izpaužas bojātu nervu disfunkcijās. Tieši perifērās nervu šķiedras ir atbildīgas par muskuļu audu motoriskajām funkcijām, jutīgumu un tām ir arī veģetatīvs efekts, tas ir, tās regulē asinsvadu tonusu.

Nervu vadīšanas disfunkciju raksturo jutīguma traucējumi, piemēram:

  • rāpošanas sajūta;
  • hiperestēzija, tas ir, ādas jutīguma palielināšanās pret ārējiem stimuliem;
  • hipestēzija, tas ir, jutīguma samazināšanās;
  • paša ekstremitāšu sajūtas trūkums.

Kad tiek ietekmētas veģetatīvās šķiedras, asinsvadu tonusa regulēšana iziet ārpus kontroles. Ar aksonu demielinizējošu polineiropātiju tiek saspiesti kapilāri, kuru dēļ audi uzbriest. Apakšējās un pēc tam augšējās ekstremitātes, pateicoties šķidruma uzkrāšanai tajās, ievērojami palielinās. Tā kā ar apakšējo ekstremitāšu polineuropatiju galvenais asins daudzums uzkrājas skartajās ķermeņa zonās, pacientam rodas pastāvīgs reibonis, pieņemot vertikālu stāvokli. Trofiskās funkcijas izzušanas dēļ var rasties erozīvi un čūlaini apakšējo ekstremitāšu bojājumi.

Aksonālā motora polineiropātija izpaužas augšējo un apakšējo ekstremitāšu kustību traucējumos. Kad tiek bojātas motoru šķiedras, kas ir atbildīgas par roku un kāju kustību, rodas pilnīga vai daļēja muskuļu paralīze. Imobilizācija var izpausties pilnīgi netipiski - jūtams gan muskuļu šķiedru stīvums, gan to pārmērīga relaksācija. Ar vidēju bojājuma pakāpi muskuļu tonuss ir novājināts.

Slimības laikā cīpslu un periosta refleksus var pastiprināt vai vājināt. Retos gadījumos neirologs tos neievēro. Ar šo slimību bieži var ietekmēt galvaskausa nervus, kas izpaužas ar šādiem traucējumiem:

  • kurlums;
  • hipoidālo muskuļu un mēles muskuļu nejutīgums;
  • nespēja norīt ēdienu vai šķidrumu norīšanas refleksa problēmu dēļ.

Kad tiek ietekmēts trijzaru, sejas vai okulomotorais nervs, mainās ādas jutīgums, attīstās paralīze, rodas sejas asimetrija un muskuļu raustīšanās. Dažreiz ar diagnosticētu aksonu-demielinizējošu polineiropātiju augšējo vai apakšējo ekstremitāšu bojājumi var būt asimetriski. Tas notiek ar daudzkārtēju mononeuropātiju, kad ceļa, Ahileja un karporādiālie refleksi ir asimetriski.

Diagnostika

Galvenais pētījumu paņēmiens, kas ļauj noteikt patoloģiskā procesa lokalizāciju un nervu bojājuma pakāpi, ir elektroneiromiogrāfija.

Lai noteiktu slimības cēloni, ārsti izraksta šādus testus:

  • cukura līmeņa noteikšana asinīs;
  • toksikoloģiskie testi;
  • pilnīga urīna un asiņu analīze;
  • holesterīna līmeņa noteikšana organismā.

Nervu funkciju pārkāpums tiek noteikts, nosakot temperatūru, vibrāciju un taustes jutīgumu.

Sākotnējās pārbaudes laikā tiek izmantota vizuālās pārbaudes tehnika. Tas ir, ārsts, pie kura cietušais sazinājās ar sūdzībām, pārbauda un analizē šādus ārējos simptomus:

  • asinsspiediena līmenis augšējās un apakšējās ekstremitātēs;
  • ādas jutība pret pieskārienu un temperatūru;
  • visu nepieciešamo refleksu klātbūtne;
  • pietūkuma diagnoze;
  • ādas ārējā stāvokļa izpēte.

Aksonālo polineiropātiju ir iespējams identificēt, izmantojot šādus instrumentālos pētījumus:

  • magnētiskās rezonanses attēlveidošanas;
  • nervu šķiedru biopsija;
  • elektroneuromiogrāfija.

Aksonālās polineiropātijas ārstēšana

Aksonālās polineuropātijas ārstēšanai jābūt visaptverošai un vērstai uz slimības attīstības cēloni, tās mehānismiem un simptomiem. Efektīvas terapijas garantija ir savlaicīga slimības atklāšana un ārstēšana, ko papildina absolūta cigarešu, alkohola un narkotiku noraidīšana, veselīga dzīvesveida saglabāšana un visu ārstu ieteikumu ievērošana. Pirmkārt, tiek veikti šādi terapeitiskie pasākumi:

  • atbrīvošanās no toksiskas ietekmes uz ķermeni, ja tāda ir;
  • antioksidantu terapija;
  • zāļu lietošana, kas ietekmē asinsvadu tonusu;
  • vitamīnu trūkuma papildināšana;
  • regulāri kontrolējot glikozes koncentrāciju plazmā.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta ārstēšanai, kuras mērķis ir mazināt akūtu sāpju sindromu.

Ja ir perifēra parēze, tas ir, ievērojams muskuļu spēka samazinājums ar vairākkārtēju kustības diapazona samazināšanos, tad obligāti jāveic fizikālā terapija un īpaši fiziski vingrinājumi, kuru mērķis ir atjaunot muskuļu audu tonusu un novērst dažādu kontraktūru veidošanos. Īpaši svarīgs ir regulārs psiholoģiskais atbalsts, kas neļauj pacientam nonākt depresijā, ko papildina miega traucējumi un pārmērīga nervu aizkaitināmība..

Aksonālās polineiropātijas ārstēšana ir ilgstošs process, jo nervu šķiedru atjaunošanās prasa ilgu laiku. Tāpēc nevajadzētu gaidīt tūlītēju atveseļošanos un atgriezties pie ierastā dzīvesveida. Medikamentu terapija ietver tādas zāles kā:

  • pretsāpju līdzeklis;
  • glikokortikoīdi;
  • B grupas vitamīni;
  • antioksidanti;
  • vazodilatatori;
  • nozīmē, ka paātrina vielmaiņu un uzlabo asins mikrocirkulāciju.

Zāļu terapija ir vērsta uz nervu funkcijas atjaunošanu, nervu šķiedru vadītspējas un signāla pārraides ātruma uz centrālo nervu sistēmu uzlabošanu..

Ārstēšana jāveic garos kursos, kurus nedrīkst pārtraukt, lai gan to ietekme neparādās nekavējoties. Lai novērstu sāpes un miega traucējumus, tiek nozīmēti šādi medikamenti:

  • antidepresanti;
  • pretkrampju līdzekļi;
  • zāles, kas aptur aritmiju;
  • pretsāpju līdzekļi.

Sāpju mazināšanai tiek izmantoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Bet ir vērts atcerēties, ka tos var izmantot tikai īsu laika periodu, jo ilgstoša lietošana var izraisīt kuņģa un zarnu trakta gļotādas bojājumus..

Aksonālās polineiropātijas fizioterapijas procedūras ietver:

  • magnētisko viļņu terapija;
  • dubļu terapija;
  • elektriskā stimulācija;
  • akupunktūra;
  • masāžas terapija;
  • fiziskā kultūra;
  • ultrafonoforēze;
  • galvanoterapija.

Tā ir fizikālā terapija, kas ļauj saglabāt muskuļu audu darbību un saglabāt ekstremitātes vēlamajā stāvoklī. Regulāri vingrinājumi atjaunos muskuļu tonusu, elastību un palielinās kustību amplitūdu normālā stāvoklī.

Prognoze

Ja slimība tiek atklāta agrīnā stadijā un to visaptveroši ārstē kvalificēti speciālisti, tad pacienta dzīves un veselības prognoze ir vairāk nekā labvēlīga. Ir vērts ievērot pareizu dzīvesveidu, uzturā vajadzētu būt daudz vitamīnu un minerālvielu, kas nepieciešami pareizai ķermeņa darbībai.

Ja jūs ilgu laiku ignorējat slimību un neveicat nekādas darbības, rezultāts būs katastrofāls līdz pilnīgai paralīzei..

Profilakse

Pacientam obligāti jāveic profilaktiski pasākumi, kas palīdzēs izvairīties no recidīva vai bīstamas slimības rašanās. Tie ietver uztura bagātināšanu ar vitamīniem, regulāru cukura līmeņa kontroli asinīs, pilnīgu tabakas smēķēšanas, narkotiku un alkoholisko dzērienu atmešanu.

Lai novērstu slimību, ieteicams:

  • valkājiet ērtus apavus, kas nesaspiež kāju, pasliktinot asins plūsmu;
  • regulāri pārbaudiet apavus, lai izvairītos no sēnīšu veidošanās;
  • izslēgt staigāšanu lielos attālumos;
  • ilgi nestāviet vienā vietā;
  • nomazgājiet kājas ar vēsu ūdeni vai veiciet kontrasta vannas, kas palīdz uzlabot asinsriti organismā.

Remisijas upuriem ir stingri aizliegts lietot medikamentus bez ārsta piekrišanas. Ir svarīgi savlaicīgi ārstēt iekaisuma slimības, ievērot piesardzības pasākumus, strādājot ar toksiskām vielām, kurām ir kaitīga ietekme uz ķermeni, un regulāri veikt terapeitiskos fiziskos vingrinājumus..

Augšējo un apakšējo ekstremitāšu polineiropātija

Nervu sistēmas slimības veido plašu patoloģiju un simptomu sarakstu, dažus no tiem vieno termins polineuropātija: kas tas ir, tā šķirnes, attīstības cēloņi, kādas parādības ir traucējumi, kā apturēt turpmāku nervu bojājumu un vai ir iespējams atjaunot attīstītās deģeneratīvās izmaiņas - atbildes uz jautājumiem palīdzēs atrast Šis raksts.

Kas ir polineiropātija

Kā izriet no burtiskā tulkojuma no grieķu valodas, šīs ir daudzu nervu ciešanas. Polineuropātijas diagnoze (angļu valodā - polineiropātija, citādi poliradikuloneuropātija vai polineuropātija) runā par nervu sistēmas perifērās daļas bojājumiem, kas ir plaša komunikatīvo nervu veidojumu sistēma, kas atrodas perifērijā, t.i. atrodas ārpus muguras smadzenēm un smadzenēm. Tas savieno nervu centrus ar jebkuru ķermeņa daļu - darba orgāniem, muskuļiem, ādas rajonu receptoriem un ir atbildīgs par informācijas nodošanu.

Ir vairāki nervu veidi (maņu, autonomie, kustīgie), tiem ir atšķirīga struktūra un katrs veic savu augsti specializēto funkciju. Nervu šūnu, atsevišķu nervu vai liela skaita nervu šķiedru bojājumi izjauc vitāli svarīgos savienojumus, kas izpaužas kā simptomu komplekss, kas atbilst impulsu vadītāju lokalizācijas tipam un zonai..

Kāju vai roku vidējās daļas visbiežāk cieš no vairākiem bojājumiem, šādos gadījumos viņi runā par distālo polineuropātiju, to raksturo arī simetrisks (divpusējs) bojājuma raksturs. Nākotnē patoloģiskais process var izplatīties augstāk, tuvāk ķermeņa centram - tā jau ir proksimālā polineiropātija.

Lai saprastu, ka tā ir tieši polineiropātija, nevis cita neiroloģiska patoloģija, palīdz īpaši kritēriji.

  • Kājas sāp no ceļa līdz pēdai: kas draud ar diskomfortu kājās

Savukārt tie var būt akūti, subakūti un hroniski, katrs no tiem atbilst noteiktiem simptomiem, ārstēšanas metodei un medicīniskajai prognozei, ieskaitot slimības attīstības un iznākuma varbūtību..

Pamatojoties uz rašanās mehānismiem, patoloģiskā procesa strukturālajiem pamatiem, tiek izdalīti šādi polineuropātijas veidi:

    Demielinizējošs - balstīts uz neironu aksonus nosedzošā elektriski izolējošā mielīna apvalka iznīcināšanu, kas izjauc skarto nervu šķiedru funkcijas un pasliktina signālu vadīšanu. Akūtās formas priekšā bieži ir kuņģa-zarnu trakta, elpošanas ceļu, herpes vīrusa, HIV, vakcinācija, alerģiskas slimības, operācija vai perifēro nervu ievainojumi, kas izraisa autoimūnu reakciju, kas var izraisīt iekaisuma infiltrāta veidošanos un mielīna sadalīšanos. Šī polineuropātijas varianta ārstēšana ir ilga, pilnīga atveseļošanās notiek tikai 70% gadījumu. Subakūta klīniski līdzīga, bet raksturīga viļņojoša gaita un tendence uz recidīvu, hroniskas formas ir biežāk sastopamas, tām ir neviendabīga izcelsme, progresēšanas fāze ilgst vairāk nekā 2 mēnešus, uzlabošanās var notikt bez jebkādas ārstēšanas. Difterija - saistīta ar difterijas toksīna iekļūšanu tieši no infekcijas fokusa vai tā izplatīšanās caur asinīm, difūziem bojājumiem un ar dažādiem nerviem saistītu nervu šķiedru saišķu deģenerāciju. Šīs slimības formas atšķirīgā iezīme ir agrīni simptomi (jau 2-3 nedēļas pēc slimības). Kad toksīns tiek pārnests caur asinīm, var novērot vienīgo simptomu - izpausmes traucējumus vai pilnīgu cīpslu refleksu neesamību. Aksonāls - ko izraisa neirona (aksona) ilga cilindriska procesa darbības traucējumi (nāves vai bojājumu dēļ), kas impulsus no nervu šūnas ķermeņa caur sinaptisko galu pārraida dziedzeriem, muskuļiem vai citiem neironiem. Tas attīstās, ja tiek traucēta enerģijas ražošana mitohondrijos un samazināts aksonu transports (dažādu bioloģisko materiālu kustība), kas sarežģī nervu šūnas darbību. Akūtas formas ir smagas intoksikācijas rezultāts, pirmās pazīmes tiek atklātas pēc 2-4 dienām, lai dziedinātu, būs nepieciešamas vairākas nedēļas. Subakūtu izraisa saindēšanās ar mazāk toksiskām vielām, vielmaiņas traucējumi nervu šķiedrās, kas parasti ilgst mēnešus. Hronisks kurss (vairāk nekā sešus mēnešus) ir raksturīgs sistēmiskām patoloģijām vai regulārai dažādu kairinošu faktoru iedarbībai, sāpīgas parādības aug lēni. Hroniska aksonālā polineiropātija (toksiska, hipovitamīna, alkohola, dismetaboliska) var ilgt vairākus gadus un izraisīt invaliditāti, izņemot kaitīgo faktoru un pareizu ārstēšanu, prognoze ir labvēlīga. Aksonāla-demielinizējoša ir jaukta polineiropātijas forma, kurai raksturīga mielīna slāņa iznīcināšana un aksonopātija (aksonu deģenerācija). Kurš no šiem procesiem ir atkārtoti piesaistīts, nav noskaidrots. Diabēts - attīstījies uz cukura diabēta fona. Aktivizējošais mehānisms ir nervu išēmija (asins piegādes grūtības arteriālā trauka saspiešanas vai saspiešanas dēļ), olbaltumvielu glikozilēšana mielīna apvalkā un neirons. Slimība ir hroniska, lēnām, bet vienmērīgi progresējoša. Pastāvīgas disfunkcijas dēļ prognoze ir nosacīti nelabvēlīga.

Slimības simptomi

Polineuropātijas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no bojāto nervu veida. tie ir daudzveidīgi, tad viņi ņem vērā sakāves pārākumu un pārsvaru.

Tātad, atkarībā no formas, izšķir šādas raksturīgās iezīmes:

    motors - kustību funkciju traucējumi. To izsaka muskuļu spēka samazināšanās, ātrs nogurums, muskuļu raustīšanās, patoloģiskas trīces, muskuļu šķiedru netīšas kontrakcijas (krampji). Muskuļu kontraktilitātes samazināšanās mēdz izplatīties un notvert ķermeņa augšdaļas, līdz skeleta muskuļu atrofijai, muskuļu paralīzei, pilnīgai motora aktivitātes zudumam; maņu - pavājināta jutība (nespēja izjust sāpes, temperatūras maiņa vai otrādi, paaugstināta jutība), dedzinoša sajūta, nejutīgums, ložņājoša āda, sašūšanas sajūtas, sāpju sindroms, pieskaroties šai zonai, kustību koordinācijas pasliktināšanās; veģetatīvs - problēmas ar iekšējo orgānu darbu, rodas uz nervu šķiedru iekaisuma fona, izpaužas kā adaptīvās-trofiskās funkcijas pārkāpums. Ir pastiprināta svīšana, pietūkums, zilgana ādas krāsa. Ir urīnceļu sistēmas traucējumi nesaturēšanas formā, seksuāli - impotences, asinsvadu formā - asinsspiediena pazemināšanās, pieceļoties, sirds ritma traucējumi, ar gremošanas sistēmas traucējumiem, ir aizcietējums, caureja, vēdera uzpūšanās.

Visizplatītākais variants ir kombinētā forma (jaukta forma). Apakšējo ekstremitāšu un augšējo ekstremitāšu polineiropātijām ir lielākoties līdzīgi simptomi. Tiek izveidots "zeķu" un "cimdu" sindroms, kas izpaužas kā apsārtums, ādas pietūkums, samazināta jutība. Viņiem raksturīgās veģetatīvi trofiskās pazīmes ir zarnu un iegurņa orgānu disfunkcija, ādas bālums, ekstremitāšu drebuļi, pīlinga nagi.

Ar ekstremitāšu nervu galu iekaisumu pacients nespēj saliekt vai pārvietot roku (iekaisums apakšdelmā), kāju (augšstilba vai peroneālā nerva gali ir iekaisuši), pilnībā noliecas uz papēžiem, kustina pirkstus, jūt sāpes bojājuma vietā un gar nervu. Šajā gadījumā ekstremitāte kļūst nejūtīga, muskuļi kļūst letarģiski, to masa tiek intensīvi zaudēta, gaita sajaucas un parādās klibums.

Polineuropātijas attīstības iemesli

Plānās un sarežģītās struktūras dēļ perifērie nervi ir vismazāk izturīgi pret kaitējošiem procesiem. Ekstremitātes parasti pirmās reaģē uz negatīvo ietekmi. Ir daudz faktoru, kas izraisa nervu šķiedru ciešanas, taču ne vienmēr var noteikt konkrēto patoloģijas cēloni. 30% gadījumu etioloģija joprojām nav zināma.

  • B kompligāma: sastāvs, kā tas darbojas, indikācijas un kontrindikācijas
    slikti kontrolēts cukura diabēts, augsts glikozes līmenis (vislielākais saslimstības risks); neirotropo vitamīnu trūkums organismā (B grupa); dažāda veida saindēšanās (indes, gāze, alkohols, narkotikas), infekcijas, alerģijas; iepriekšējie ievainojumi, kaulu lūzumi, nervu sakņu saspiešana, saistaudu slimības, trūce, mugurkaula osteohondroze, artrīts, smaga hipotermija; vairogdziedzera hipotireoze, grūtniecība (toksikoze), pēcdzemdību periods (vitamīnu trūkums), ļaundabīgi jaunveidojumi; iedzimtas slimības (Charcot-Marie-Tooth, Fabry, Friedreich), imūnās funkcijas traucējumi; sistēmiskas un hroniskas patoloģijas (sarkoidoze, celiakija, porfīrija, aknu ciroze, nieru mazspēja).

Kā ārstēt polineiropātiju

Neiroloģijā termins "patija" tiek saprasts kā pastāvīgi funkcionāli traucējumi, kuriem ir tendence progresēt. Polineuropātijas ārstēšana ir process, vairumā gadījumu ir grūts process, tāpēc, jo agrāk jūs veicat pārbaudi, identificējat un novēršat provocējošos faktorus, jo mazāk tiks bojātas nervu struktūras, jo mazāk nopietnas būs sekas.

Diagnoze sākas ar neirologa pārbaudi. Viņa uzdevums ir apkopot anamnēzi - intervēt pacientu par iepriekšējām slimībām, intoksikācijas iespējamību, diētu, iedzimtas noslieces klātbūtni, lietoto medikamentu analīzi, funkcionālajiem testiem, skarto ekstremitāšu palpēšanu, pamata refleksu izpēti..

Lai iegūtu precīzu diagnozi, jums būs nepieciešams:

    instrumentālās izpētes metodes - atklājas nervu vadīšanas, muskuļu kontraktilitātes pārkāpums, izmaiņas konkrēta iekšējā orgāna darbā, tiek noteikts impulsu ātrums. Visinformatīvākā ir elektroneuromiogrāfija, muskuļu un nervu biopsija, ekstrakcija (paraugu ņemšana caur jostas punkciju) un cerebrospināla šķidruma pārbaude, ultraskaņa (ja nepieciešams); laboratorijas diagnostika - tiek novērtēts pacienta ķermeņa vispārējais stāvoklis un iespējamie slimības cēloņi. Ārsts izdod atbilstošus norādījumus, visbiežāk tas ir asins tests (detalizēts vispārējs, bioķīmisks, attiecībā uz cukuru, hormoniem vai toksīniem), urīns, fekālijas, nieru vai aknu darbības testi, ģenētiskais tests; šauras specialitātes ārstu konsultācijas - pamatojoties uz aizdomām, tas var būt endokrinologs, hematologs, toksikologs, infekcijas slimību speciālists, onkoloģijas, nefroloģijas speciālists un citi.

Polineuropātijas ārstēšanai nepieciešama integrēta pieeja un vairāki uzdevumi. Taktika tiek izvēlēta, pamatojoties uz identificēto patoloģiskā procesa sākuma mehānismu un gaitu.

Kā ārstēt patoloģiju - vispārīgi noteikumi:

    Etiotropās terapijas principu izstrāde - tehnika, kuras mērķis ir novērst vai vājināt slimības cēloni, ietver pamata slimības ārstēšanu, bojājuma avota izskaušanu. Tas ietver autoimūno reakciju bloķēšanu un smaga iekaisuma nomākšanu, ievadot intravenozi imūnglobulīnus (Octagam, Intratect, Sandoglobulin) vai plazmaferēzes procedūru (to lieto arī detoksikācijai), intoksikācijas ārstēšanu, ieviešot Cocarboxylase šķīdumu, ATP injekcijas. Antihistamīni - pret alerģijām, baktericīdi - pret infekcijām, alfa-liposkābes lietošana, lai samazinātu glikozes koncentrāciju asinīs (Thiogamma, Tiolepta, Tioktacīds, Octolipen, Espa-Lipon), vitamīnu terapija (Milgamma, Neuromultivit, Neurobion, Combilipen). Sāpīgu simptomu mazināšana - ar medikamentu palīdzību: daudzi glikokortikosteroīdi, imūnsupresanti, vietēji anestēzijas līdzekļi, kuru pamatā ir lidokaīns (Versatis plāksteris, Acriol krēms, Emla, stipru sāpju gadījumā - Lidocaine Bufus, Politvist, Velpharmorozhyterovychterovalm injekcijas), Gabagamma, Gebapentin, Neurontin, Katena), pretsāpju līdzekļi (ieskaitot opioīdus). Pret hroniskām sāpēm tiek nozīmēti antidepresanti. Metabolisma normalizēšana nervu šūnās un audos, palielināta asinsrite, uzlabota uztura, reinnervācijas potenciāla stimulēšana - audu reģenerācijas stimulatora Actovegin, nootropu zāļu Cerebrolysin, metabolisma līdzekļa ATP-Darnitsa, Berlition 600, angioprotektora Trental, Pentoxifylline lietošana. Ir pierādīts, ka neiromidīna injekcijas uzlabo neiromuskulāro vadīšanu. Visaptveroša rehabilitācijas programma - papildus medikamentiem - ietver papildu metodes. Tātad, lai palielinātu apakšējo ekstremitāšu (un augšējo) neiropātijas ārstēšanas efektivitāti, ieteicamas fizioterapijas procedūras - masāža (vibrācijas, vakuuma, karstuma iedarbība), dubļu aplikācijas, apstrāde ar minerālūdeni vai jūras ūdeni īpašos kūrortos un sanatorijās. Elektroforēzi praktizē pārmaiņus ar joda preparātiem, novokaīnu, galantamīnu un tiamīnu, spiediena kamerām, sausu termisko apstrādi (reflekslampa, ievainotās ekstremitātes aptīšana ar vilnas materiālu, izmantojot sildīšanas paliktni, uzliekot vārītu olu). Lai saglabātu muskuļu tonusu, uzlabotu asinsriti un muskuļu spēku, tiek noteikts fizioterapijas vingrinājumu kurss. Lai atgūtu spēju staigāt, apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas vingrojumu terapijai jābūt stingri dozētai, jāsāk ar vienkāršākajiem vingrinājumiem - pēdu rotācijas kustībām, pirkstu masāžām, ripināšanu no pirkstiem uz papēdi, kājas locīšanu un izstiepšanu, ceļa saliekšanu kreisajā un labajā pusē (ieskaitot.h. noraujot to no grīdas). Šie vingrinājumi jāveic vairākas reizes dienā īsos komplektos, jāveic gulēšana vai sēdēšana, jo slodze palielinās. Jūs varat izmantot vingrošanas bumbu. Pastaigas vai ilgāku laiku skriešana ir aizliegta. Turpmāka kaitējuma novēršana - ietver atteikšanos no sliktiem ieradumiem (smēķēšana, alkohola pārmērīga lietošana), staigāšanu, pietiekamu miegu, stresa situāciju mazināšanu, regulāras pārbaudes, vakcinācijas un specializētu diētu.

Ar savlaicīgu kompetentu ārstēšanu speciālista uzraudzībā, atbildīgu pieeju un visu ieteikumu ievērošanu ir iespējams palēnināt polineuropātijas progresēšanu, uzturēt fiziskās aktivitātes, darba spējas un dzīves kvalitāti..

Polineiropātija

Galvenā informācija

Polineiropātija ir vesela perifērās nervu sistēmas slimību grupa, kurai raksturīgi difūzi daudzveidīgi perifēro nervu bojājumi. Tas ir plaši izplatīts neiroloģisks traucējums, ko izraisa dažādi cēloņi un ļoti bieži ir somatisko slimību komplikācija: cukura diabēts (neiropātija rodas katram otrajam pacientam), sistēmiskā sarkanā vilkēde (perifēro nervu bojājumu biežums sasniedz 91%), sklerodermija (10–86%), hronisks alkoholisms (10-15%). Šajā sakarā slimības ICD-10 polineiropātijai ir kods G60-G64 ar daudzām apakšpozīcijām atkarībā no cēloņiem. Dažos gadījumos polineuropātijas cēlonis joprojām nav skaidrs..

Dažādu faktoru ietekmē (mehāniski, distrofiski, metaboliski, toksiski, išēmiski) attīstās mielīna apvalka un nervu šķiedras aksiālā cilindra izmaiņas. Kāpēc perifēros nervus ietekmē biežāk un rodas perifēra polineiropātija? Tas ir saistīts ar nervu šūnu (neironu) strukturālajām īpašībām. Procesi (aksoni un detrīts) saņem uzturu no neirona ķermeņa. Tā kā procesu (jo īpaši aksonu) garums ir tūkstošiem reižu lielāks nekā neirona ķermeņa lielums, šķiedru gala sekcijas saņem mazāk uztura un ir ļoti jutīgas pret dažādām nelabvēlīgām sekām.

Turklāt perifēro nervu sistēmu neaizsargā asins-smadzeņu barjera vai kaulu audi, piemēram, smadzenes un mugura, tāpēc to var bojāt mehāniski vai toksīnu iedarbība. Turklāt, kad nervs atstāj muguras smadzenes un iekļūst tajā, nav Švana šūnu, tāpēc šīs nervu sekcijas pārstāv maksimālas ķīmiskās neaizsargātības zonu..

Bojājuma vienība šajā stāvoklī ir šķiedras (maņu un motora), kas ir perifēro nervu daļa. Pilnīgs polineuropātiskais sindroms ir maņu, kustību un veģetatīvo simptomu komplekss, un konkrētas nervu šķiedras bojājumu iespējamība ir atkarīga no tās garuma, kalibra, vielmaiņas ātruma un antigēnā sastāva. Ar perifēro nervu bojājumiem var ciest vai nu aksiālie cilindri (aksons, vai dendrīts), tad tiek lietots termins "aksonopātija", vai arī mielīna apvalki var tikt iznīcināti - "mielinopātijas".

Saskaņā ar datiem apmēram 70% bojājumu ir aksonāla rakstura. Var ietekmēt ne tikai galīgās šķiedras, bet arī neironu ķermeņus, mugurkaula nervu saknes un nervu stumbrus. Poliradikuloneuropātija ir iesaistīšanās mugurkaula nervu un nervu stumbra sakņu procesā. Tas notiek citomegalovīrusa un cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcijas fona apstākļos. Šajā rakstā mēs skarsim visbiežāk sastopamos neiroloģiskos traucējumus - diabētisko un alkoholisko polineiropātiju: kas tas ir, kā tos ārstē un kādi ir šo slimību novēršanas pasākumi.

Patoģenēze

Polineuropātijas attīstības pamatā ir distrofiski, vielmaiņas, išēmiski, alerģiski, toksiski un mehāniski faktori, kas izraisa nervu aksiālā cilindra un mielīna apvalka izmaiņas. Iepriekš minētie kaitīgie faktori izraisa brīvo radikāļu pārprodukciju neironos. Papildus tiešiem neironu bojājumiem rodas mazu kuģu disfunkcija, kas pastiprina oksidatīvo stresu.

Polineuropātijas patoģenēze cukura diabēta gadījumā ir balstīta uz hiperglikēmijas darbību. Vielmaiņas traucējumi un mikroangiopātija, kas rodas diabēta gadījumā, izraisa izmaiņas nervu šķiedras trofismā. Sākotnējā neiropātijas stadijā nervu funkcijas izmaiņas ir pilnībā (daļēji) atgriezeniskas, ja tiek uzturēts cukura līmenis asinīs. Nervu anatomiskie traucējumi attīstās vēlāk, un regresija jau nav iespējama.

Glikozes transports uz nervu šķiedru ir atkarīgs no insulīna līmeņa - ar tā trūkumu rodas hroniska hiperglikēmija, kas noved pie paaugstināta glikozes līmeņa nervu audos. Pārmērīgs glikozes līmenis izraisa citu vielmaiņas ceļu, kurā glikoze tiek pārvērsta par sorbitolu un fruktozi, kuru uzkrāšanās izraisa traucētu nervu vadītspēju. Glikācija ietekmē olbaltumvielu aksonus un mielīna apvalku.

Perifēro nervu traumas ietver:

  • Axonotmesis - bojājums, ko papildina aksonu deģenerācija un to atrofija. Klīnikā tas izpaužas jutīguma zudumā.
  • Demielinizācija - mielīna apvalka bojājums. Attīstās impulsa palēninājums vai tā pilnīga bloķēšana. Pacientam attīstās hipo- vai anestēzija.
  • Neirotmēze - pilnīgs nerva plīsums, pēc kura atjaunošanās nav iespējama.

Klasifikācija

  • Iegūta.
  • Iedzimta (iedzimta).

Saskaņā ar klīnisko ainu:

  • Simetrisks.
  • Asimetrisks.
  • Dismetabolisks (diabēta, pārtikas, alkohola, kritiskos apstākļos, ar nieru mazspēju un onkoloģiskām slimībām).
  • Iekaisuma (borēlija, difterija, ar HIV saistīta, spitālība).
  • Autoimūna (akūta un hroniska demielinizējoša, multifokāla motore, paraneoplastiska, ar sistēmiskām slimībām).
  • Toksisks (zāles un saistītas ar rūpniecisko intoksikāciju).
  • Asi. Tas attīstās dažu dienu un mēneša laikā. Piemērs ir toksiska forma, autoimūna, asinsvadu, urēmija, dažādas intoksikācijas.
  • Subakūta. Progress divu nedēļu laikā līdz 1-2 mēnešiem.
  • Hroniska. Klīniskā aina veidojas vairākus mēnešus un gadus. Kā piemēru var minēt diabētisko polineiropātiju, kas attīstījās hipotireozes, iedzimtu, aknu, disproteinēmisku, ārstniecisku, paraneoplastisku neiropātiju fona vitamīnu deficīta fona gadījumā un ar sistēmiskām slimībām..

Pēc patoģenētiskā mehānisma:

  • Aksonālā polineiropātija (aksonopātija). Aksonālā neiropātija ir saistīta ar primārajiem nervu aksiālo cilindru bojājumiem. Raksturīga distālā lokalizācija, simptomu smagums. Refleksu zudums un to atgūšanas grūtības (bieži netiek atjaunotas). Smaga sāpju hipestēzija. Sensoriski traucējumi distālajos reģionos (piemēram, "zeķes" vai "cimdi"). Smagi veģetatīvi trofiski traucējumi. Ilgstoša gaita un atveseļošanās ar atlikušiem neiroloģiskiem traucējumiem.
  • Demielinizējošs - nervu mielīna apvalka bojājums. Raksturīgi ir simetriski bojājumi, proksimālā lokalizācija un neizteikti simptomi. Refleksu zaudēšana un to atjaunošana. Mērena sāpju hipestēzija un veģetatīvi trofiski traucējumi. Ātra atveseļošanās ar minimālu defektu.
  • Neuronopātija - nervu šūnu (neironu) ķermeņa bojājumi.

Sadalījums aksonālās un demielinizējošās formās ir spēkā tikai procesa sākumposmā, jo līdz ar slimības progresēšanu rodas kombinēti nervu aksiālo cilindru un mielīna apvalku bojājumi. Kad polineiropātija notiek distālajos reģionos, to sauc par distālo polineiropātiju. Galvenais polineuropātijas kritērijs ir ne tikai procesa distālā lokalizācija, bet arī simetrija.

Ir trīs veidu šķiedras: motors (biezs un pārklāts ar mielīna apvalku), maņu (biezs mielinēts, kas veic dziļu jutību), plānas, vadošas termiskas sāpes un jutīgums, kā arī veģetatīvās (plānas bez mielīna apvalka). Mazie nervu trauki atrodas endoneurijā un nodrošina šķiedrvielu uzturu. Demielinizācijas procesi biežāk attīstās autoimūnos bojājumos, un toksisko-dismetabolisko procesu nozīme ir aksonu bojājumos. Atkarībā no bojāto šķiedru veida polineirīts var izpausties ar maņu, kustību un autonomiem simptomiem. Vairumā gadījumu tiek ietekmēti visu veidu šķiedras, un tas izpaužas kā kombinēti simptomi.

Sensorai polineiropātijai raksturīga traucēta jutība. Pārsvarā sensoro simptomu pārsvars ir raksturīgs toksiskām un metaboliskām neiropātijām. Tas var būt jutīguma palielināšanās vai samazināšanās, rāpošanas sajūta, dedzinoša sajūta. Sensorā neiropātija izpaužas arī ar nejutīgumu, tirpšanas sajūtām vai svešķermeņa klātbūtni. Šajā gadījumā sāpes ir raksturīgākas alkoholisko, diabētisko, toksisko, amiloidoīdo, audzēju, intoksikācijas (metronidazola pārdozēšanas) polineuropātijām..

Parestēzijas, dedzinošas sajūtas, paaugstināta jutība, patoloģiskas sajūtas utt. Rodas ar B12 vitamīna deficītu, paraneoplastisku un hronisku iekaisīgu demielinizējošu neiropātiju. Ja tiek ietekmētas šķiedras, kas vada dziļu jutību, pacientam rodas tā sauktā jutīgā ataksija - gaitas nestabilitāte. Motora (motora) traucējumi dominē diabēta, difterijas, svina neiropātijas, Guillain-Barré sindroma, Charcot-Marie-Tooth slimības gadījumā. Kustību traucējumi ir perifēra tetraparēze, kas sākas pēdās. Šajā procesā iesaistīti arī stumbra, kakla muskuļi, un dažos gadījumos notiek bibrachial paralīze (aptver abas rokas).

Sensomotorā polineuropatija rodas ar maņu un kustību (motoru) nervu bojājumiem. Šāda veida neiropātijas piemērs ir cukura diabēts un alkoholiķis. Sensomotorā neiropātija attīstās arī ar B1 vitamīna deficītu un simptomu ziņā atgādina alkohola un diabēta simptomus. Motora-sensora polineiropātija notiek ar kustību traucējumu pārsvaru, un visbiežāk tās ir iedzimtas formas. Iedzimtu motora-sensoru polineiropātiju (Charcot - Marie - Toots slimība) izraisa mutācijas 60 gēnos. Viņai ir hroniska progresējoša gaita. Tas notiek divos veidos - demielinizējošs (I tips, visizplatītākais) un aksonālais (II tips), ko nosaka elektroneuromiogrāfiskie pētījumi.

Pirmais slimības veids sākas bērnībā - tas izpaužas kā pēdu vājums un pēc tam lēnām progresējoša kāju muskuļu ("stārķa kājas") atrofija..

Roku muskuļu atrofija rodas vēlāk. Pacientiem tiek traucēta vibrācija, sāpes un temperatūras jutība, piemēram, “cimdi” un “zeķes”. Izkrīt arī dziļi cīpslu refleksi. Pastāv gadījumi, kad vienīgās pazīmes visiem ģimenes locekļiem, kuri ir slimības nesēji, ir pēdu deformācijas (tām ir augsta arka) un āmurveida pirkstu deformācija. Dažiem pacientiem sabiezējušos nervus var palpināt..

Attīstās segmentu demielinizācija, un impulsu vadīšanas ātrums palēninās. Slimība progresē lēni un neietekmē paredzamo dzīves ilgumu. Otrais slimības veids progresē vēl lēnāk, un vēlākos posmos rodas vājums. Uzbudinājuma vadīšanas ātrums ir gandrīz normāls, bet jutīgo šķiedru darbības potenciāla amplitūda ir samazināta. Biopsijā tiek atzīmēta aksonu deģenerācija.

Jebkura veida neiropātijas autonomie simptomi tiek iedalīti viscerālajā, vazomotorajā un trofiskajā. No viscerālajām, sirds (hipotensija ar ķermeņa stāvokļa maiņu, fiksēts pulss - tas nemainās ar fizisku slodzi un dziļu elpošanu), kuņģa-zarnu trakta (kuņģa-zarnu trakta motorika ir traucēta), uroģenitālās, svīšanas traucējumi, elpošanas simptomi, izmaiņas termoregulācijā un skolēnu reakcijas.

Ādas novājēšana, nagu deformācija, čūlu veidošanās un artropātiju parādīšanās tiek klasificētas kā veģetatīvi-nonrofiskas. Vasomotora simptomi izpaužas ar roku un kāju ādas temperatūras izmaiņām, to pietūkumu, marmora krāsu.

Apakšējo ekstremitāšu iegūtā polineuropatija ir saistīta ar somatiskām un endokrīnām slimībām, kā arī intoksikācijām, ieskaitot endogēnās (nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera patoloģija). Tādējādi apakšējo ekstremitāšu polineirītam ir dažādi cēloņi, ko atspoguļo ICD-10 kods.

Fotoattēls par ādas izmaiņām diabētiskās neiropātijas gadījumā

Augšējo ekstremitāšu polineiropātija ir raksturīga Lūisa-Sumnera sindromam. Slimība sākas ar vājumu un jutīguma zudumu vispirms kājās, un slimības progresēšanas stadija turpinās ar augšējo un apakšējo ekstremitāšu neiropātiju. Pacientiem ir roku pirkstu trīce un pēc tam smags roku vājums, kas apgrūtina normālu darbu veikšanu virtuvē, ēšanu, siešanu kurpju šņorēs..

5-25% pacientu ir urīnpūšļa inervācijas un urīnceļu pārkāpumi. Augšējo ekstremitāšu nervu pakāpeniska iesaistīšanās procesā tiek novērota cukura diabēta, alkoholisma un onkoloģisko slimību gadījumā. Ar visām šīm slimībām process sākas ar apakšējām ekstremitātēm, un pēc tam tiek iesaistīta roka, apakšdelms, stumbrs.

Profesionālas izcelsmes neiropātijas, kas saistītas ar vibrācijas, ultraskaņas vai funkcionāla pārsprieguma iedarbību, notiek arī ar augšējo ekstremitāšu bojājumiem. Ja tiek pakļauta vietējai vibrācijai, parasti attīstās perifērais angiodistoniskais sindroms: lūzumi, sāpes, vilkšanas sāpes rokās, satraucoši naktī vai atpūtas laikā. Sāpes pavada rāpošanas un roku vēsuma sajūta. Tāpat raksturīgi pēkšņi pirkstu balināšanas uzbrukumi..

Ultraskaņas iedarbībā ir raksturīga jutīgu traucējumu un veģetatīvās-asinsvadu sistēmas attīstība. Pēc 3-5 gadu darba ar ultraskaņu pacientiem rodas roku parastēzijas, pirkstu nejutīgums un paaugstināta jutība pret aukstumu. Veģetatīvi jutīgs polineirīts izpaužas kā sāpju jutīguma samazināšanās "īsu cimdu" formā, bet vēlākajos posmos - "augstie cimdi". Pacientiem rodas pastveida otas, trausli nagi. Ar fizisku roku pārslodzi, nelabvēlīgu mikroklimatisko apstākļu iedarbību darbā, darbu ar dzesēšanas šķidrumiem un šķīdinātājiem, attīstās arī augšējo ekstremitāšu veģetatīvās-asinsvadu neiropātijas. Jāatzīmē, ka apakšējo un augšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomi un ārstēšana neatšķiras.

Diabētiskā polineiropātija

Tā ir visizplatītākā polineuropātijas forma. Diabētiskā polineiropātija, ICD-10 kodam ir G63.2. Tas notiek katram otrajam pacientam ar cukura diabētu. 4% pacientu tas attīstās 5 gadu laikā no slimības sākuma. Perifērās nervu sistēmas bojājumu biežums ir tieši proporcionāls pacienta ilgumam, smagumam un vecumam..

Diabētisko neiropātiju vairumā gadījumu attēlo distāla simetriska maņu forma, kurai ir lēnām progresējoša gaita, pievienojot kustību traucējumus. Neiropātija sākas ar vibrācijas jutības zudumu un refleksu (ceļa un Ahileja) zudumu. Tajā pašā laikā parādās intensīvs sāpju sindroms, palielinoties sāpēm naktī.

Tā kā procesā ir iesaistītas garas nervu šķiedras, visi simptomi parādās pēdu zonā un pēc tam pāriet uz kāju virsējām daļām. Tiek ietekmēti dažādi šķiedru veidi. Sāpes, dedzināšana, samazināta temperatūras jutība ir raksturīga plāno maņu šķiedru sakāvei. Ar biezu maņu sakāvi samazinās vibrācijas jutība un vadītspēja, refleksi tiek vājināti. Un autonomo šķiedru iesaistīšanās izpaužas kā spiediena samazināšanās, sirds ritma pārkāpšana un svīšana. Motora polineiropātija ir retāk sastopama, un līdz ar to parādās amiotrofija: pēdas muskuļu atrofija, pirkstu saliekumu un izstiepēju tonusa pārdale (veidojas pirkstu āmura formas deformācija).

Galvenās ārstēšanas zāles ir tioktīnskābe, Milgamma, Gapagamma. Ārstēšana tiks sīkāk aplūkota turpmāk..

Alkohola polineiropātija

Šis neiropātijas veids attīstās subakūti, un saskaņā ar mehānismu tā ir apakšējo ekstremitāšu toksiska polineiropātija. Etanolam ir tieša toksiska ietekme uz metabolismu nervu šūnās. Toksiskā polineiropātija šajā gadījumā notiek ar nervu smalko šķiedru bojājumiem. Pārbaudot, tiek reģistrēts bojājuma aksonālais tips.

Dominē jutīguma un sāpju traucējumi. Turklāt vazomotorie, trofiskie traucējumi (hiperhidroze, kāju tūska, krāsas maiņa, temperatūras izmaiņas) raksturo arī alkoholisko polineirītu. Simptomi un ārstēšana praktiski neatšķiras no diabētiskās neiropātijas, taču starp nozīmīgākajiem jāuzsver Korsakova sindroms, ar kuru tiek apvienota alkoholiskā neiropātija.

Korsakova sindroms ir atmiņas traucējums, kurā pacients neatceras reālus notikumus, tiek dezorientēts, bet viņš saglabā atmiņu par pagātnes notikumiem. Alkohola neiropātijas tiek uzskatītas par uztura variantu, jo etanola iedarbības dēļ tās ir saistītas ar vitamīnu (galvenokārt B, A, PP, E grupas) deficītu. Slimības gaita ir regresīva. Ārstēšana tiks sīkāk aplūkota attiecīgajā sadaļā. Alkohola polineuropātijas ICD-10 kods G62.1

Dismetaboliska polineiropātija

Papildus diabētiskajai un alkoholiskajai neiropātijai, kas tika apspriesta iepriekš, dismetaboliskā neiropātija ietver arī neiropātijas, kas attīstās smagas nieru un aknu patoloģijas un amiloidozes gadījumā..

Aknu neiropātija var attīstīties hroniskas un akūtas aknu patoloģijas gadījumā: žultsceļu ciroze, C hepatīts, alkohola ciroze. Klīnikā dominē jaukta sensomotorā polineiropātija kombinācijā ar encefalopātiju. Veģetatīvās sistēmas iesaiste izpaužas kā hipotensija, mainot ķermeņa stāvokli, traucēta kuņģa-zarnu trakta kustīgums.

Urēmiskā neiropātija attīstās pusei pacientu ar hronisku nieru mazspēju. Šim tipam raksturīgi simetriska rakstura maņu un sensora motoru traucējumi. Slimība sākas ar nemierīgo kāju sindromu un sāpīgiem krampjiem. Kāju dedzināšana un nejutīgums pievienojas vēlāk. Hemodialīzei kopumā ir pozitīva ietekme, bet 25% pacientu ir jūtīgu izpausmju pieaugums.

Uztura neiropātijas ir saistītas ar vitamīnu B, A, E trūkumu uzturā ar nepietiekamu uzturu vai traucētu absorbciju. Šis stāvoklis bieži tiek konstatēts pacientiem pēc gastrektomijas (kuņģa noņemšanas) ar nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera un vairogdziedzera slimībām. Klīnikā dominē parestēzijas un dedzinoša sajūta kājās. Ceļa un Ahileja refleksi ir samazināti. Attīstās arī distālo kāju muskuļu atrofija. Kustību traucējumi šāda veida neiropātijai nav raksturīgi. 50% pacientu attīstās sirds patoloģija (kardiomegālija, aritmija), tūska, hipotensija, anēmija, stomatīts, svara zudums, glosīts, dermatīts, caureja, radzenes atrofija.

Amiloidālā neiropātija rodas pacientiem ar iedzimtu amiloidozi. Šis tips izpaužas sāpju sindromā ar temperatūras jutīguma traucējumiem kājās. Motora un trofikas traucējumi attīstās vēlākos posmos.

Demielinizējoša polineiropātija

Mielīna klātbūtne membrānā nodrošina izolāciju un palielina vadīšanas ātrumu. Šis apvalks ir visneaizsargātākā perifērā nerva daļa. Viņa cieš no mielīna iznīcināšanas vai nepietiekamas tā sintēzes. Iznīcināšanas laikā primārā nozīme ir toksiskiem un imūniem mehānismiem - tas ir, mielīna apvalka bojājumi rodas autoimūnas vai metaboliskas agresijas laikā. Vitamīnu trūkums un vielmaiņas traucējumi izraisa nepietiekamu mielīna sintēzi.

Termins "demielinizējošs" nozīmē mielīna apvalka bojājumus. Šajā gadījumā notiek nervu šķiedru demielinizācija, un aksiālie cilindri tiek saglabāti. Mielinopātijām raksturīgs kurss ar periodiskām paasinājumiem, procesa simetriju, muskuļu hipotrofiju un refleksu zudumu. Sāpīga hipo- vai hiperestēzija ir mēreni izteikta. Ja bojājošā faktora darbība tiek novērsta, mielīna apvalku var atjaunot 1,5-6 mēnešu laikā. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz elektroneuromiogrāfisko pētījumu: atklājas uzbudinājuma vadīšanas samazināšanās.

Ar slimības ilgumu līdz 2 mēnešiem viņi runā par akūtu formu. Akūta iekaisuma demielinizējoša polineuropatija vai Guillain-Barré sindroms (sinonīms akūtai postinfekciozai poliradikuloneuropātijai) tiek izteikts progresējošā muskuļu vājumā, samazinātu refleksu un traucētu jutību. Dažiem pacientiem attīstās smaga akūta iekaisuma neiropātija..

Pirmie klīniskie simptomi ir: muskuļu vājums, nelieli maņu traucējumi. Ar šo slimību notiek monofāziska gaita: visi simptomi attīstās 1-3 nedēļu laikā, pēc tam seko "plato" fāze un pēc tam - simptomu regresija. Tomēr akūtā fāzē var būt nopietnas komplikācijas: smagi kustību traucējumi paralīzes un elpošanas muskuļu vājuma formā, kas izpaužas kā elpošanas mazspēja. Elpošanas mazspēja attīstās 25% pacientu un dažreiz ir pirmais slimības simptoms. Elpošanas mazspējas risku ievērojami palielina elpošanas ceļu slimības (HOPS). Pacients tiek pārvietots uz mehānisko ventilāciju, un bulbaru traucējumu klātbūtne ir norāde uz tūlītēju pāreju uz mehānisko ventilāciju.

Hroniska iekaisuma demielinizējoša polineiropātija (CIDP) ir iegūta autoimūna polineiropātija. Šī patoloģija notiek jebkurā vecumā, bet biežāk pēc 48-50 gadiem. Vīrieši biežāk slimo. Autoimūna neiropātija attīstās pēc akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, gripas, gastroenterīta vai pēc vakcinācijas. Kaut arī hroniska iekaisuma neiropātija ir saistīta ar infekcijas procesiem, pacienti nevar nosaukt precīzu slimības pirmo simptomu rašanās laiku. Turklāt pusei pacientu tas sākas nemanāmi un pirmie simptomi ir nespecifiski, tāpēc pacienti tos nepietiekami novērtē. Sievietēm slimība var sākties grūtniecības laikā (trešajā trimestrī) vai pēc dzemdībām - tas izskaidrojams ar to, ka imunoloģiskais stāvoklis šajā periodā ir vājināts.

Pirmās sūdzības ir traucēta jutība un muskuļu vājums kājās. Kustību traucējumi dominē pār jutīgiem: grūtības rodas, pieceļoties (no dīvāna vai tualetes), ejot, kāpjot pa kāpnēm, augšā pa autobusa pakāpieniem, nespēju iekļūt vannas istabā. Šādi ierobežojumi ikdienas dzīvē liek vērsties pie ārsta. Kāju muskuļu vājums ir simetrisks un stiepjas augšupejošā formā. Ar slimības progresēšanu tiek iesaistīti roku muskuļi un traucēta smalkā motorika - pacienti zaudē spēju rakstīt un sāk izjust grūtības ar pašaprūpi. Viņi nevar pārvietoties, tāpēc viņi izmanto staigulīšus, ratiņkrēslus.

Ir četri CIDP fenotipi:

  • ekstremitāšu simetriskā muskuļu vājuma pārsvars;
  • asimetrisks muskuļu vājums bez traucētas jutības;
  • simetrisks vājums ekstremitātēs un traucēta jutība;
  • asimetrisks muskuļu vājums ar traucētu jutību.

Hroniska iekaisuma polineuropātija prasa ilgstošu imūnsupresiju ar kortikosteroīdiem (prednizolonu, metilprednizolonu) un citostatiskiem līdzekļiem (ciklofosfamīdu). Uz īsu ārstēšanas kursu fona bieži attīstās paasinājumi.

Toksiska polineiropātija

Šis veids ir saistīts ar kaitīgu rūpniecisko faktoru, zāļu, endogēno toksīnu iedarbību, kā arī saindēšanos ar oglekļa monoksīdu. Pēdējā gadījumā neiropātija strauji attīstās. Svina neiropātija attīstās subakūti - vairāku nedēļu laikā. Morfoloģiski saistīts ar demielinizāciju un aksonu deģenerāciju. Pirms slimības ir vispārēja astenizācija: galvassāpes, reibonis, nogurums, aizkaitināmība, miega traucējumi, atmiņas traucējumi. Tad parādās motora defekti, bieži vien asimetriski. Pirms tam radiālo nervu motora šķiedru bojājumi. Kad radiālais nervs ir bojāts, izveidojas "nokarena birste". Ja procesā tiek iesaistīts peroneālais nervs, parādās "nokarena pēda". Kopā ar paralīzi tiek traucētas sāpes un jutīgums, bet maņu traucējumi ir nelieli. Ar mērenu saindēšanos tiek atzīmēti jutīgi traucējumi. Slimības gaita ir gara (dažreiz ilgst gadus), jo svins lēnām izdalās no organisma.

Arsēna toksiska polineiropātija rodas atkārtoti pakļaujot arsēna iedarbībai. Arsēna avoti ir insekticīdi, medikamenti vai krāsvielas. Profesionālā intoksikācija notiek kausētavās un ir viegla. Pacientiem attīstās simetriska sensomotorā neiropātija - dominē sāpes un tiek traucēta jutība. Muskuļu vājums attīstās apakšējās ekstremitātēs. Turklāt ir izteikti veģetatīvi trofiski traucējumi: sausa āda, hiperkeratoze, pigmentācijas traucējumi, tūska. Uz nagiem parādās sabiezējums (balta šķērsvirziena svītru masa). Pacienti zaudē matus. Čūlas veidojas uz smaganām un aukslējām. Diagnoze pamatojas uz arsēna noteikšanu matos, nagos un urīnā. Funkciju atjaunošana turpinās daudzus mēnešus. Šāda veida neiropātijas ICD-10 kods ir G62.2.

Dīvainā kārtā nieres ir arī uzņēmīgas pret šo slimību. Nieru inervāciju attēlo simpātiskas un parasimpātiskas šķiedras. Simpātiskie nervi atkāpjas no simpātiskā stumbra ganglijiem un rodas krūškurvja apakšējā un mugurkaula jostas augšdaļā, pēc tam nonāk nieru pinumā. Tā ir efferenta inervācijas sistēma, kas nes impulsus no smadzenēm uz nierēm. Nieru pinums atrodas audos starp nieru traukiem un virsnieru dziedzeri. No pinuma nervi līdz nierēm iet dažādos veidos: gar nieru artēriju, gar urīnizvadkanālu, cauruļvadi ir savīti, veidojot smalkus nervu tīklus. Afferentās nervu šķiedras noved nervu impulsus no perifērijas, šajā gadījumā nieres, uz smadzenēm.

Nieru polineirīts ir saistīts ar nervu šķiedru darbības traucējumiem, kas nodrošina saziņu starp smadzenēm un nierēm. Distrofiski vai iekaisuma procesi nieru nervu šķiedrās attīstās ar vispārēju ķermeņa intoksikāciju vai infekcijas procesiem. Bieži pielonefrīta un glomerulonefrīta rezultātā rodas polineirīts. Arī traumas vai alkohola lietošana var izraisīt šo patoloģiju..

Pacientiem rodas muguras lejasdaļas sāpes, kas izstaro augšstilbu vai starpeni, urīna traucējumi.

Cēloņi

Starp šī nosacījuma cēloņiem ir:

  • Diabēts.
  • Liekais svars un hipertrigliceridēmija palielina neiropātijas risku pat bez diabēta.
  • Metaboliskais sindroms. Tas ir arī sensoro neiropātijas veidošanās fons. Insulīna rezistence kā viens no metaboliskā sindroma simptomiem izraisa perifēro nervu šķiedru bojājumus.
  • Hipotireoze.
  • Hipertireoze.
  • Toksisks faktors. Alkohols, cinka fosfīds, arsēns, svins, dzīvsudrabs, tallijs, dažas zāles (emetīns, bismuts, zelta sāļi, melfalāns, ciklofosfamīds, penicilīns, statīni, sulfonamīdi, bortezomibs, lenalidomīda izoniazīds, antibiotikas, levomicetīns, metroninidazols, talidoruburāns ).
  • Dismetabolisma cēloņi (aknu mazspēja, urēmija, amiloidīds).
  • Kolagenozes.
  • Ļaundabīgi jaunveidojumi.
  • Avitaminoze. Ar hronisku B1 vitamīna deficītu attīstās maņu-kustību neiropātija. B6 vitamīna trūkums izraisa simetriskas sensoro neiropātijas attīstību ar nejutīgumu un parestēziju. B12 vitamīna trūkums izpaužas kā muguras smadzeņu subakūta deģenerācija un sensoro perifērā neiropātija (cīpslu refleksu nejutīgums un zudums)..
  • Infekcijas faktori. Ir zināmi difterijas, lepras, AIDS, botulisma, vīrusu infekciju, infekciozas mononukleozes, sifilisa, tuberkulozes, septicēmijas neiropātiju gadījumi. Difterijas polineiropātija ir saistīta ar difterijas korinibaktērijas toksisko iedarbību. Mielīna iznīcināšana sākas ar nervu galīgo atzarošanu. Tas izpaužas kā ekstremitāšu parēze, refleksu trūkums un pēc tam pievienojas maņu traucējumi. AIDS neiropātija tiek novērota 30% pacientu, un aksonu bojājumu dēļ tā izpaužas simetriskā maņu formā. Pirmkārt, vibrācijas jutība izkrīt un parādās izteikts sāpju simptoms..
  • Sistēmiskas slimības. Visbiežāk neiropātijas attīstās sistēmiskā sarkanā vilkēde, nodosa periarterīts, skleroderma, sarkoidoze, amiloidoze, reimatoīdais artrīts.
  • Paraneoplastiskie procesi. Šīs ģenēzes neiropātijas ir reti sastopamas. Izpaužas ar kustību un maņu traucējumiem. Neiroloģiskais deficīts attīstās subakūti.
  • Alerģiskas slimības (pārtikas alerģija, seruma slimība).
  • Autoimūna. Šīs formas ietver hronisku iekaisīgu demielinizējošu neiropātiju un Guillain-Barré sindromu.
  • Iedzimta. I un II tipa motosensors.
  • Fizisko faktoru iedarbība: aukstums, troksnis, vibrācija, spēcīga fiziskā piepūle, mehāniskas traumas.

Polineuropātijas simptomi

Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no noteiktu šķiedru iesaistīšanās pakāpes. Šajā sakarā tiek izdalīti motora (motora), maņu un autonomie simptomi, kas var izpausties uz apakšējām vai augšējām ekstremitātēm un kam ir simetrisks vai asimetrisks raksturs..

Kustību traucējumi: trīce, dažādas paralīzes un parēzes, fascikulācijas, samazināts muskuļu tonuss (miotonija), muskuļu vājums (vairāk izpaužas ekstensoros), muskuļu atrofija, hipofleksija. Smagos gadījumos pacienti zaudē spēju turēt priekšmetus rokās, stāvēt un pārvietoties neatkarīgi.

Sensoriskas izmaiņas ietver: parestēzijas, samazināta taustes jutība un sāpes, muskuļu propriocepcijas zudums, ko papildina nestabilitāte staigājot.

Veģetatīvie traucējumi: tahikardija, pārāk aktīva urīnpūslis, pārmērīga ekstremitāšu svīšana, spiediena labilitāte, ekstremitāšu tūska, ādas retināšana, trofiskas čūlas, patoloģiska ādas krāsa un temperatūra. Bieži vien polineiropātijas notiek, pārkāpjot visus trīs traucējumu veidus, bet pārsvarā ir kāds no tiem.

Alkohola polineirīta simptomi

Alkohola polineirīts izpaužas parestēzijās distālajās ekstremitātēs, kas ir simetriskas. Raksturīgas sāpes kājās, kurām ir dažāda smaguma pakāpe, pacientiem ir pēkšņas piespiedu sāpīgas muskuļu kontrakcijas un disestēzija (patoloģiskas sajūtas). Distālajos reģionos samazinās temperatūra, vibrācija un sāpju jutība, mērena kāju muskuļu atrofija, refleksu zudums (Ahileja un ceļgals).

Nākotnē apakšējo ekstremitāšu alkoholisko polineiropātiju papildina ekstremitāšu vājums un parēze. Jo īpaši ar peroneālā nerva bojājumu parādās peroneāla vai gailim līdzīga gaita, ko izraisa noslīdoša pēda..

Foto un shematisks peroneālās gaitas attēlojums

Paralizēto muskuļu hipotensija un atrofija strauji attīstās. Sākumā cīpslu refleksi var palielināties un pēc tam samazināties vai izkrist. Veģetatīvi trofiski traucējumi izpaužas kā ādas krāsas maiņa, roku un kāju hipodroze (samazināta svīšana), kā arī matu izkrišana kāju zonā. Alkohola neiropātija kopā ar smadzenīšu ataksiju un epilepsijas lēkmēm.

Hroniskā alkoholismā ar stipru dzeršanu alkohola slimības izpaužas ne tikai ar polineuropātiju, bet arī ar traucētu B1 vitamīna uzsūkšanos, kam ir liela nozīme neironu metabolismā, ierosmes pārnešanā centrālajā nervu sistēmā un DNS sintēzē. Ārstēšana tiks apspriesta attiecīgajā sadaļā..

Apakšējo ekstremitāšu diabētiskā polineiropātija

Ir divas klīniskās iespējas:

  • asas sāpju maņu (jutīgas);
  • hronisks distālais sensomotors.

Akūtās formas attīstība ir saistīta ar plānu šķiedru bojājumiem, kuriem nav mielīna apvalka. Apakšējo ekstremitāšu sensorā polineiropātija rodas akūti, un priekšplānā izvirzās šādi simptomi: distālās parestēzijas, dedzinošas sajūtas, hiperestēzija, lumbago, neiropātiskas sāpes, griešanas sāpes ekstremitātēs. Sāpes pastiprinās miera stāvoklī un naktī, kļūst mazāk izteiktas ar enerģisku aktivitāti dienā. Kairinātāji viegla apģērba pieskāriena veidā ievērojami palielina sāpes, un rupja iedarbība neizraisa sajūtas. Cīpslu refleksi netiek traucēti. Iespējamas izmaiņas ādas temperatūrā, krāsā un pastiprināta vietēja svīšana.

Hroniska distālā sensomotora forma attīstās lēni. Sensoros traucējumus var kombinēt ar mēreniem motoriskiem un trofiskiem traucējumiem. Sākumā pacientus uztrauc pirkstu nejutīgums, drebuļi, parestēzija, kas galu galā izplatās uz visu pēdu, apakšstilbiem un vēl vēlāk tiek skartas rokas. Sāpju, taustes un temperatūras jutīguma pārkāpums ir simetrisks - tas tiek atzīmēts "zeķu" un "cimdu" jomā. Ja neiropātija ir smaga, tad tiek bojāti stumbra nervi - samazinās vēdera un krūškurvja ādas jutīgums. Ahilleja refleksi samazinās un pilnībā izzūd. Stilba kaula vai peroneālo nervu zaru iesaistīšana procesā tiek papildināta ar muskuļu atrofiju un "nokarenas" pēdas veidošanos..

Bieži parādās trofiski traucējumi: ādas sausums un retināšana, krāsas maiņa, aukstas kājas. Jutības samazināšanās dēļ pacienti nepievērš uzmanību nobrāzumiem, nelielām traumām, autiņbiksīšu izsitumiem, kas pārvēršas par trofiskām čūlām un veidojas diabētiska pēda..

Diabētiskā polineiropātija, pievienojot infekciju ar traumu, kļūst par ekstremitāšu amputācijas cēloni. Sāpju sindroms izraisa neirozei līdzīgus un depresīvus traucējumus.

Analīzes un diagnostika

Polineuropātijas diagnostika sākas ar anamnēzi. Ārsts pievērš uzmanību zāļu uzņemšanai, pārnestajām infekcijas slimībām, pacienta darba apstākļiem, saskarei ar toksiskām vielām un somatiskām slimībām. Tiek noskaidrota arī perifērās nervu sistēmas bojājumu klātbūtne tuvākajiem radiniekiem. Sakarā ar alkoholiskās polineiropātijas izplatību ir svarīgi no pacienta uzzināt viņa attieksmi pret alkoholu, lai izslēgtu hronisku intoksikāciju ar etanolu.

Papildu diagnostika ietver:

  • Elektroneuromiogrāfija. Šī ir visjutīgākā diagnostikas metode, kas pat nosaka subklīniskās formas. Stimulējošā elektroneuromiogrāfija novērtē impulsu vadīšanas ātrumu gar maņu un motora šķiedrām - tas ir svarīgi, lai noteiktu bojājuma raksturu (aksonopātija vai demielinizācija). Impulsa ātrums precīzi nosaka bojājuma apjomu. Lēns pārraides ātrums (vai aizsprostojums) norāda uz mielīna apvalka bojājumiem, un samazināts impulsu līmenis norāda uz aksonu deģenerāciju.
  • Ahileja un ceļa refleksu pārbaude, lai novērtētu motora darbību.
  • Cerebrospināla šķidruma pārbaude. Tas ir paredzēts aizdomām par demielinizējošu neiropātiju infekciozā vai neoplastiskā procesā.
  • Pārbauda muskuļu spēku, atklājot fascikulācijas un muskuļu konvulsīvo darbību. Šie pētījumi norāda uz motorisko šķiedru bojājumiem.
  • Jutīgu šķiedru bojājumu noteikšana. Tiek pārbaudīta pacienta spēja uztvert vibrāciju, pieskārienu, temperatūru un sāpes. Lai noteiktu sāpju jutīgumu, ar adatu tiek veikta īkšķa injekcija. Temperatūras jutību nosaka Tip-therm instruments (siltuma un aukstuma sajūtas atšķirība) un vibrācijas jutība - ar kamertoni vai bioteziometru.
  • Laboratorijas testi: klīniskā asins analīze, glikētā hemoglobīna, urīnvielas un kreatinīna līmeņa noteikšana, aknu darbības testi un reimatiskie testi. Toksikoloģisko skrīningu veic, ja ir aizdomas par toksicitāti.
  • Nervu biopsija. Šo metodi reti izmanto, lai apstiprinātu iedzimtas polineuropatijas, sarkoidozes, amiloidozes vai spitālības bojājumus. Šo procedūru ievērojami ierobežo invazivitāte, komplikācijas un blakusparādības.

Polineuropātijas ārstēšana

Dažos gadījumos cēloņa novēršana ir svarīgs ārstēšanas nosacījums, piemēram, ja pacientam ir alkoholiska neiropātija, tad ir svarīgi izslēgt alkohola lietošanu. Toksiskas formas gadījumā kontakta ar kaitīgām vielām izslēgšana vai tādu zāļu lietošanas pārtraukšana, kurām ir neirotoksisks efekts. Ar diabētiskām, alkoholiskām, urēmiskām un citām hroniskām neiropātijām ārstēšana sastāv no klīnisko izpausmju smaguma samazināšanas un progresēšanas palēnināšanas..

Ja mēs uzskatām ārstēšanu kopumā, tad tam jābūt vērstam uz:

  • uzlabota asinsrite;
  • sāpju sindroma atvieglošana;
  • oksidatīvā stresa samazināšana;
  • bojāto nervu šķiedru atjaunošana.

Visas zāles apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšanai var iedalīt vairākās grupās:

  • vitamīni;
  • antioksidanti (liposkābes preparāti);
  • vazoaktīvās zāles (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • simptomātiska sāpju ārstēšana (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, vietējie anestēzijas līdzekļi - želejas un krēms ar lidokainu, pretkrampju līdzekļi).

Neiropātijās priekšroka tiek dota B vitamīniem, kuriem ir vielmaiņas efekts, uzlabojas aksonu transports un mielinācija. B1 vitamīns, kas atrodas neironu membrānās, ietekmē nervu šķiedru atjaunošanos, nodrošina enerģijas procesus šūnās. Tās trūkums izpaužas kā traucēta vielmaiņa neironos, ierosmes pārnešana centrālajā nervu sistēmā, perifērās nervu sistēmas bojājumi, samazināta jutība pret aukstumu, teļu muskuļu sāpīgums. B6 vitamīnam ir antioksidanta iedarbība, un tas ir nepieciešams, lai uzturētu olbaltumvielu sintēzi aksiālajos cilindros. Ciānkobalamīns ir svarīgs mielīna sintēzei, tam ir pretsāpju efekts un tas ietekmē vielmaiņu. Tādēļ B grupas vitamīnus sauc par neirotropiem. Šo vitamīnu kombinācija ir visefektīvākā. Starp multivitamīnu preparātiem ir Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Ir pierādīts, ka B grupas vitamīnu lietošana ir svarīga neiropātijas sāpju ārstēšanā. Turklāt ir zāles, kurās B grupas vitamīni tiek kombinēti ar diklofenaku (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Šī kombinācija efektīvi mazina sāpes pacientiem ar dažāda veida polineiropātiju..

No antioksidantiem dažādas izcelsmes perifēro nervu slimību ārstēšanā tiek izmantoti a-liposkābes preparāti, kam ir sarežģīta ietekme uz endoneirālo asins plūsmu, novērš oksidatīvo stresu un uzlabo asinsriti. Liposkābes preparāti (Thiogamma Turbo, Tioktacīds, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) papildus šiem efektiem mazina arī neiropātiskas sāpes, tādēļ tos uzskata par universālām zālēm jebkuras izcelsmes polineuropātijas ārstēšanai. Kompleksā ārstēšanā obligāti tiek izmantotas zāles, kas uzlabo asinsriti - Trental, Sermion.

Tradicionāli sāpju mazināšanai tiek izmantoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (Ibuprofēns, Diklofenaks, Ketorolaks, Ketotifēns, Celebrex), lokāli var lietot lidokaīna želejas. Papildus tradicionālajām zālēm, ko lieto sāpju novēršanai, pretkrampju līdzekļa Gababamma (900-3600 mg dienā) lietošana ir pamatota..

Nucleo CMF Forte ir zāles, kas iesaistītas fosfolipīdu (mielīna apvalka galveno sastāvdaļu) sintēzē un uzlabo reģenerācijas procesu perifēro nervu bojājumu gadījumā. Tas arī atjauno impulsu vadīšanu un muskuļu trofismu..

Zāles diabētiskās polineiropātijas ārstēšanai:

  • Šīs polineiropātijas ārstēšanā tradicionāli tiek uzskatīti a-liposkābes preparāti. Sākotnējais pārstāvis ir Tioktacīds, kuru izraksta 600 mg dienā un kam ir izteikta klīniskā iedarbība. Jau pēc 3 ārstēšanas dienām pacientiem ir mazinājušās sāpes, dedzināšana, nejutīgums un parestēzija. Pēc 14 dienu ilgas 600 mg / dienā devas lietošanas pacienti ar samazinātu glikozes toleranci uzlabo jutību pret insulīnu. Smagos gadījumos 14 dienas tiek nozīmētas 3 tabletes Tioctacid 600 mg, un pēc tam tās pāriet uz uzturošo devu - vienu tableti dienā.
  • Actovegin piemīt antioksidanta un antihipoksiska iedarbība, uzlabojas mikrocirkulācija un ir neirometabolisks efekts. To var arī uzskatīt par sarežģītu narkotiku. Ārstējot diabētisko neiropātiju, tiek nozīmēts 20% Actovegin infūzijas šķīdums, kas tiek ievadīts 30 dienu laikā. Pēc tam pacientam ieteicams lietot 600 mg tabletes 3 reizes dienā 3-4 mēnešus. Šīs ārstēšanas rezultātā tiek samazināti neiroloģiskie simptomi un uzlabota vadītspēja..
  • Nozīmīgas zāles ir vitamīnu preparāts Milgamma injekciju un dražeju veidā Milgamma compositum. Ārstēšanas kursā ietilpst 10 intramuskulāras injekcijas, un ilgstošai iedarbībai tiek izmantots Milgamma compositum - 1,5 mēnešus, 1 tablete 3 reizes dienā. Ārstēšanas kursi ar šīm zālēm tiek atkārtoti 2 reizes gadā, kas ļauj sasniegt remisiju.
  • Sāpīgu formu ārstēšanā bieži lieto pretkrampju līdzekļus: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Ņemot vērā, ka diabēta gadījumā ir elektrolītu traucējumi, pacientiem tiek parādīta kālija un magnija asparagināta šķīduma infūzija, kas kompensē jonu deficītu un samazina distālās polineuropātijas izpausmes..
  • Strutojošu komplikāciju gadījumā, kuru mērķis ir detoksikācija, pacientam 5 dienas intravenozi izotoniskā šķīdumā izraksta 100 mg Ceruloplasmin.

Toksiskas neiropātijas ārstēšana saindēšanās gadījumā sastāv no detoksikācijas terapijas (kristaloidi, glikozes šķīdumi, neohemodēze, Rheosorbilact). Tāpat kā iepriekšējos gadījumos, tiek noteikti B grupas vitamīni, Berlition. Ar iedzimtām polineiropātijām ārstēšana ir simptomātiska, un ar autoimūnu tā ir remisijas sasniegšana.

Ārstēšanu ar tautas līdzekļiem var izmantot kā papildinājumu galvenajai narkotiku ārstēšanai. Ieteicams lietot mūmiju, zāļu novārījumu (elecampane sakne, dadzis, kliņģerītes), lokālu paplātes lietošanu ar priežu skuju novārījumu. Apmeklējot Diabētiskās neiropātijas pārvaldības forumu, daudzi cilvēki, pamatojoties uz savu pieredzi, iesaka rūpīgi rūpēties par kājām un ērtus ortopēdiskos apavus. Šādi notikumi palīdzēs novērst varžacu, varžacu, skrāpējumu parādīšanos, un mikrotraumu veidošanai nebūs augsnes.

Īpaša uzmanība jāpievērš pēdu tīrībai, lai nebūtu apstākļu baktēriju pavairošanai un inficēšanai. Jebkura, pat neliela brūce vai nobrāzums, nekavējoties jāārstē ar antiseptisku līdzekli. Pretējā gadījumā mikrotrauma var izraisīt gangrēnu. Dažreiz šis process notiek ātri - trīs dienu laikā. Zeķes ir jāmaina katru dienu, tām jābūt kokvilnas, un elastīgajiem nevajadzētu pārāk pievilkt apakšstilbu un traucēt asinsriti..