Dziedini sliktu dzīvi vai kāpēc antidepresanti nepalīdz skumjām

Mūsu kultūrā emocionālās ciešanas tiek apzīmogotas. Medicīniskais termins intensīvām skumjām ir depresija. Tas ir emocionālās ciešanas veids, no kura tiek uzskatīts, ka ideālā gadījumā to var novērst. Izpratne par to, kāpēc rietumu pasaule pēdējās desmitgadēs ir sākusi uztvert intensīvas skumjas kā patoloģiju - depresīvu psihisku traucējumu, kam nepieciešama ārstēšana, un vai antidepresanti patiešām palīdz.

Teksts ir autora personīgā nostāja, kas var nesakrist ar redakcijas viedokli. Aicinām lasītājus uz diskusiju.

Daudzi cilvēki domā, ka depresijas traucējumi ir pilnīgi jauna parādība. Tomēr depresija nav mūsdienīga kaite vai pandēmija, kas raksturīga tikai mūsu kultūrai un strauji pārņem pasauli. Skumjas ir pavadījušas cilvēku visā viņa pastāvēšanas vēsturē. Vēl nesen to uzskatīja nevis par slimību, bet par adekvātu reakciju uz zaudējuma pieredzi vai citiem traumatiskiem dzīves apstākļiem. Amerikāņu sociologi Alans Horvics un Džeroms Veikfīlds savā grāmatā “Skumjas zudums” apgalvo, ka “skumjas ir cilvēka stāvokļa neatņemama sastāvdaļa, nevis garīgi traucējumi”. Kāpēc, neskatoties uz cilvēces vēsturē gūto pieredzi, skumjas ir pārvērtušās par slimību, kas jāārstē?

Horvics un Veikfīlds uzskata, ka šādi izpaužas visuresošais medicīnas diskurss. Visas cilvēka dzīves sfēras sāk saprast galvenokārt kā medicīniskas problēmas: "Visas profesijas cenšas paplašināt to pārziņā esošo parādību loku, un ikreiz, kad konkrētam nosacījumam tiek piestiprināta slimības etiķete, medicīnas profesijai ir piešķirtas primārās tiesības uz jurisdikciju pār to.".

Kad noteiktas cilvēka emocijas sauc par traucējumiem, tās nesēji pārvēršas par pacientiem, kuriem nepieciešama profesionāla ārstēšana..

Tomēr farmācijas uzņēmumi visvairāk gūst labumu no šādām diagnozēm, un viņiem ir milzīga peļņa, ja skumjas pārvērš par depresijas traucējumiem..

Skumjas ir pasludinātas par patoloģiju, ar kuru zāles var tikt galā, izraisot masveida pieprasījumu pēc antidepresantiem. Šodien Amerikas Savienotajās Valstīs no visām zālēm tās tiek izrakstītas visvairāk: katrs sestais amerikānis lieto antidepresantus. Pārējā pasaule strauji tuvojas šiem rādītājiem..

Zāles tagad tiek uzskatītas par panaceju jebkura veida depresijas traucējumiem. Medicīniskā diskursa ietekmē masu apziņā ir stingri iesakņojusies loģiskā ķēde "dzīvē kaut kas nav kārtībā - laiks dzert antidepresantus". Antidepresanti ir kļuvuši par glābšanas tabletēm emocionāli cietušajiem. Apšaubīt šo loģisko ķēdi līdzinās pēdējās pestīšanas cerības atņemšanai. Sabiedrība tic antidepresantiem, to atbalsta zinātnes autoritāte, un, ja kāds šaubās, vai tie ir nepieciešami, viņa vārdi izklausās pēc antizinātniskas un antimediciālas zaimošanas.

Kas ir efektīvāks - antidepresanti un placebo?

Pagājušā gadsimta deviņdesmitajos gados psihologs Ērvings Kiršs no Hārvardas Medicīnas skolas veica pētījumu, kas izraisīja skandālu visā pasaulē. Sākotnēji Kiršs nedomāja pētīt antidepresantus; dažreiz viņš tos pat ieteica saviem pacientiem, daloties parastajā viedoklī, ka šīs zāles ķīmiskā sastāva dēļ glābj no depresijas. Pirmkārt, viņš vēlējās izpētīt placebo efektu - kā autosugestija, uzskati un cerības ietekmē dziedināšanas procesu. To iedvesmoja to kolēģu darbs, kuri parādīja, ka nomākti pacienti var atgūties, lietojot knupjus, ja viņi uzskata, ka viņi ir antidepresanti.

Ērvings Kiršs un viņa kolēģi veica metaanalīzi: viņi savāca pētījumus, kuros salīdzināja placebo un antidepresantu iedarbību pacientiem ar depresiju. Iegūtais attēls viņus ļoti pārsteidza..

Viņu darba jaunums bija tāds, ka viņi pirmo reizi savā pētījumā iekļāva iepriekš nepublicētus antidepresantu testēšanas rezultātus, ko veica farmācijas uzņēmumi. Protams, uzņēmumiem ir izdevīgi tikai publicēt rezultātus, kas runā par labu viņu produktam. Izmantojot jaunos datus, Kirša komanda atklāja, ka atšķirība ārstēšanas efektivitātē starp antidepresantu un placebo grupām bija tikai 1,8 pēc Hamiltona skalas..

Attēls 1.8 pats par sevi nav īpaši informatīvs. Bet tā nenozīmīgums kļūst skaidrāks, ja ņemat vērā, ka saskaņā ar pacienta novērtēšanas sistēmu "rezultātu var samazināt par pilniem 6,0 punktiem, ja jūs vienkārši gulējat labāk"..

Nacionālā aprūpes kvalitātes institūta (NICE) vadlīnijās teikts, ka antidepresantu ietekme pret placebo ir klīniski nozīmīga, ja atšķirība starp rezultātiem abās grupās ir vismaz 3 Hamiltona skalā vai standartizēta vidējā neatbilstība (SMD) ir 0,5. Tajā pašā laikā minimālā uzlabojuma klīniskie vērtējumi atbilst izmaiņām 7 punktos.

2008. gadā Kiršs un kolēģi atkārtoti analizēja šos datus, iekļaujot pētījumā jaunu dimensiju - depresijas smagumu. Kā izrādījās, testi, kas tika veikti pacientiem ar mērenu depresiju, neuzrādīja būtisku atšķirību starp zālēm un placebo - atšķirība bija gandrīz nulle (0,07 punkti). Pētījumos, kas veikti ar pacientiem ar ļoti smagu depresiju, atšķirība starp zālēm un placebo, lai arī tā bija augstāka (vidēji 4,36 punkti), tomēr nesasniedza minimālu uzlabojumu klīnisko vērtējumu nozīmības līmeni. Visgrūtākā depresija bija 11% pacientu. Tas liek domāt, ka atlikušie 89% pacientu nesaņem klīniski nozīmīgu efektu no izrakstītajiem antidepresantiem..

Kiršs ierosināja, ka šādas nelielas placebu un antidepresantu efektivitātes atšķirības iemesls varētu būt tas, ka pēdējiem ir blakusparādības. Pacients uzskata, ka, tā kā ir blakusparādības, viņš lieto nopietnas zāles, kas viņam palīdzēs. Šādi darbojas racionalizācijas mehānisms - mums ir grūti samierināties ar ciešanu bezjēdzīgumu, tāpēc mēs dodam priekšroku domāt, ka tā ir cena par efektivitāti un labvēlīgu iznākumu..

Izrādās, ka antidepresanti darbojas tikai ar pašhipnozes palīdzību, kuras rezultāts ir atkarīgs no tā, cik nopietnas ir blakusparādības..

Kirša hipotēzi apstiprina fakts, ka jebkuras zāles, kurām ir blakusparādības, depresijas ārstēšanā darbojas labāk nekā inerts placebo.

2018. gadā Oksfordas universitātes psihiatra Andrea Cipriani vadībā iepazīstināja ar līdz šim lielāko analīzi, kas aptvēra 21 no visbiežāk sastopamajiem antidepresantiem un vairāk nekā 500 starptautiskos pētījumus (publicēti un nepublicēti). Izrādījās, ka, lietojot katru antidepresantu, lai arī to efektivitāte bija atšķirīga, cilvēki ieguva vairāk pozitīvu rezultātu nekā lietojot placebo.

Tajā pašā laikā Cipriani vērš uzmanību uz viņa pētījumu ierobežojumiem. Pirmkārt, analizētie pētījumi nebija ilgi, tāpēc atklātais antidepresantu efekts var būt īslaicīgs, un nākotnē var parādīties nereģistrētas blakusparādības. Otrs svarīgs ierobežojums ir komerciālas intereses, kas pētījumus veicošajiem uzņēmumiem varētu likt diskriminēt metodoloģiju, datu analīzi un ziņošanu. Metaanalīzē tika iekļauti arī testi, kurus ražotāji nesponsorēja, taču bija tikai daži. Cipriani un viņa kolēģi ir pielikuši daudz pūļu, lai maksimāli izmantotu nepublicētos datus, taču viņi atzīst, ka ievērojams informācijas daudzums joprojām nav pieejams plašākai sabiedrībai..

Plašsaziņas līdzekļi ātri paziņoja par Cipriani pētījumu kā galīgu pierādījumu tam, ka antidepresanti ir efektīvāki par placebo, taču eksperti nebija pārliecināti.

Kiršs publicēja komentāru par šo meta-analīzi, kurā viņš atzīmēja, ka Cipriani rezultāti (SMD 0.30) būtiski neatšķīrās no viņa datiem (SMD 0.32). SMD vērtība 0,30, kuru atklāja Oksfordas zinātnieku analīze, atbilst aptuveni 2 punktiem Hamiltona skalā, tas ir, tas nepārsniedza klīniski nozīmīgo slieksni..

Džeimss Makormaks un Kristīna Korovņika kritizē arī Cipriani metaanalīzi, apgalvojot, ka viņš rezultātos neiekļāva informāciju par placebo grupā izārstēto cilvēku procentuālo daudzumu. Saskaņā ar pētījumu, apmēram 40% cilvēku placebo grupā ziņo par uzlabojumiem antidepresantu pētījumos. Tas nozīmē, ka antidepresantu grupā no 10 depresijas slimniekiem 5 uzlabosies, bet 4 no 5 būs iemesls nelietot zāles. Tas ir, antidepresanti ir efektīvi tikai 1 no 10 cilvēkiem. Ja zāles darbojas tikai 10% gadījumu, tās nevar masveidā ieteikt citiem, īpaši ņemot vērā antidepresantu blakusparādības.

Pētnieki Maikls P. Hengartners un Martins Plēders savā rakstā atzīmē, ka depresijas simptomi ir bezmiegs, nogurums, apetītes zudums, uzbudinājums un tieksme uz pašnāvību - un jaunās paaudzes antidepresantu absurds, ka šie simptomi ir viņu blakusparādības! Turklāt antidepresanti var palielināt nopietnu slimību, tostarp demences un insulta, risku un izraisīt fizisku atkarību..

Ja antidepresanti darbojas, tad kāpēc?

Antidepresantu darba princips ir balstīts uz ķīmiskās nelīdzsvarotības teoriju: tiek pieņemts, ka tad, kad cilvēks ir nomākts, smadzenēs tiek traucēts ķīmiskais līdzsvars un zāles to atjauno. Problēma ir tā, ka šī teorija ir pseidozinātniska.

Hipotēzi, ko sauc par ķīmiskās nelīdzsvarotības teoriju, ierosināja amerikāņu psihiatrs Džozefs J. Šildkrauts 1965. gadā. Viņš pats uzskatīja savu hipotēzi par "labākajā gadījumā reducējošu vienkāršošanu", kas ir atvērta turpmākai pārskatīšanai, un paziņoja, ka to "nevar galīgi apstiprināt vai noraidīt, pamatojoties uz pašlaik pieejamajiem datiem"..

Citiem vārdiem sakot, Schildkrauts atzina, ka ķīmiskās nelīdzsvarotības teorija bija tikai hipotēze, kurai zinātne nevarēja sniegt ticamus pierādījumus..

Divus gadus vēlāk britu psihiatrs Aleks Kopens savā rakstā "Afektīvo traucējumu bioķīmija" paplašināja šo teoriju. Viņš ierosināja, ka depresijas traucējumos ir iesaistītas ne tikai Schildkraut ieteiktās ķīmiskās vielas, bet arī citas, jo īpaši serotonīns. Kopena darbs noveda pie otrās paaudzes antidepresantu SNRI (selektīvie norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori) parādīšanās. Tās ir zāles Fluoksetīns (Prozac), Fluvoksamīns (Fevarin), Paroksetīns (Paxil), Escitaloprams (Tsipralex), Sertralīns (Zoloft), Tsitaloprams ("Tsipramil") un citi.

Tomēr Kopena papildinājumi neatbalstīja ķīmiskās nelīdzsvarotības teoriju - viņš tikai izvērsa Šildkrauta hipotēzi, nesniedzot stingrus pierādījumus. Savam rakstam viņš piebilda:

"Mums ir jāsamierinās ar reālo iespēju, ka mēs esam tālu no depresijas pamatslimības atrašanas. Izmaiņas [serotonīnā] var būt sekundāras attiecībā uz citām anomālijām, kuras vispār nav ņemtas vērā... Neskatoties uz visiem daudzajiem pētījumiem,... mums ir tikai nedaudz labāk nekā Padujas Sanctorium, kas... apkopoja savu nostāju pirms apmēram 300 gadiem vārdi, kas joprojām ir aktuāli šodien, kad viņš teica: "Kur ir saites starp prātu un dzīvnieku šķidrumu, zina tikai Visvarenais Dievs" ".

Kopš tā laika nav daudz kas mainījies. Joprojām nav pierādījumu, ka antidepresanti darbojas, novēršot ķīmisko nelīdzsvarotību, un cilvēkiem ar depresiju ir mazāk serotonīna nekā citiem..

Vienīgais atbalsts ķīmiskās nelīdzsvarotības teorijai ir tas, ka no šīs teorijas iegūtie medikamenti palīdz ārstēt depresiju. Tiek uzskatīts, ka, tā kā cilvēkiem, kuri lieto antidepresantus, rodas atvieglojums, depresiju izraisa ķīmiska nelīdzsvarotība. Bet šeit ir neveiksme: tā kā antidepresanti darbojas placebo efekta dēļ, to efektivitāte nevar apstiprināt Schildkraut hipotēzi..

Mūsdienās šo teoriju noraida ne tikai antipsihiatrijas, bet arī mūsdienu psihiatriskā psihiatrija..

Amerikāņu psihiatrijas profesors Ronalds Pice apgalvo, ka nepietiek, lai noraidītu mītu par ķīmisko nelīdzsvarotību. Vēl svarīgāk ir iznīcināt vēl vienu mītu - ka psihiatrija kā profesija apstiprina šo hipotēzi..

Oficiālās psihiatrijas vārdā Paiss apliecina: "Pēdējo trīsdesmit gadu laikā es neesmu dzirdējis par zinošu, labi apmācītu psihiatru, kurš būtu izteicis tik smieklīgus paziņojumus, iespējams, varbūt par tiem ņirgājies.".

Kā saka Ronalds Pice, psihiatrijas pretiniekiem ir izdevīgi piedēvēt šai disciplīnai ticību ķīmiskās nelīdzsvarotības teorijai: tas padara psihiatriju bezspēcīgu pret viņu kritiku. Šīs zinātnes pretinieki labprāt apgalvo, ka psihiatri apzināti un apzināti melo neskaitāmiem lētticīgiem pacientiem farmācijas gigantu ietekmes dēļ, kuri pelna milzīgas naudas summas, veicinot ķīmiskās nelīdzsvarotības teoriju..

Par depresantiem Peiss saka: “Patiesībā serotonīna vērtība ir ievērojami pārvērtēta... SNRI ir netaisnīgi piešķirts rokzvaigznes kā efektīvu antidepresantu statuss. No sabiedrības maldināšanas viedokļa visbīstamākie ir farmācijas uzņēmumi, kas aktīvi veicinājuši "ķīmisko nelīdzsvarotību" reklāmā, kas tieši vērsta uz patērētājiem ".

Tieši šīs pseidozinātniskās propagandas dēļ cilvēku prātus pārņēma "nekad neeksistējošā teorija". Ķīmiskās nelīdzsvarotības hipotēze ir kļuvusi par izplatītu mītu - neskatoties uz to, ka labi informēti psihiatri to nekad nav uztvēruši nopietni, tāpēc tā nevar diskreditēt mūsdienu psihiatriju.

Aizstāvoties Pais apgalvo, ka vismaz pēdējos 30 gadus akadēmiskā psihiatrija ir aizstāvējusi psihisko slimību biopsihosociālo modeli, atsakoties no ķīmiskās nelīdzsvarotības teorijas. Jaunākā Amerikas Psihiatru asociācijas depresijas definīcija norāda, ka stāvokļa attīstībā ir nozīme ne tikai bioķīmiskajiem faktoriem, bet arī personības un vides faktoriem, piemēram, pastāvīgai vardarbības, nolaidības, ļaunprātīgas izmantošanas vai nabadzības ietekmei.

Bet, ja oficiālā psihiatrija vairs neatbalsta ķīmiskās nelīdzsvarotības teoriju un neapstiprina antidepresantu masveida izrakstīšanu, kā izrādās, ka šīs ir dažas no visbiežāk izrakstītajām zālēm pasaulē.?

Šajā visā vilšanās stāstā ar antidepresantiem labās ziņas paliek nepamanītas: lai gan, pateicoties placebo efektam, tās joprojām darbojas. Un ne tikai viņi, bet arī citas depresijas "zāles", kuru efektivitātei mēs ticam, tostarp vilkābele, Freida psihoanalīze un Kašpirovska uzlādētais ūdens. Mēs tomēr ceram, ka tagad jūs nevēlaties izmantot smadzeņu spēju maldināt.

Skumju pārvēršana par slimību un mēģinājums tikt galā ar medikamentiem noteikti ir uzvaroša stratēģija, jo visi cilvēki bez izņēmuma ir pakļauti emocionālām ciešanām. Izdomāt, kā nopelnīt skumjas, ir tāpat kā izdomāt, kā nopelnīt naudu gaisā, kurā elpojam. Mīts, ka skumjas ir smadzeņu patoloģija, kuru var ārstēt ar antidepresantiem, ir izdevīgs ne tikai psihiatrijas un farmācijas uzņēmumiem, bet galvenokārt pašiem pacientiem. Tas palīdz saglabāt ilūziju, ka emocionālās ciešanas ir tikai ārstējama slimība, neļaujot sev atzīt, ka tā ir dzīve..

Antidepresanti nepalīdz pusei pacientu

Cerību trūkums ir depresijas dzinējspēks. Tāpēc depresija tiek saasināta, ja antidepresanti, kas tiek uztverti kā pēdējais līdzeklis, nesniedz atvieglojumu. SSAI antidepresanti (selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori, vislabāk pazīstamais ir Prozac) ir daži no visbiežāk lietotajiem medikamentiem. Pēc 8 nedēļām pēc SSRI lietošanas 50% pacientu depresijas simptomi samazinās uz pusi. Kas notiek ar pārējiem 50%?

Pašlaik nav iespējams precīzi noteikt, vai antidepresants būs efektīvs konkrētam pacientam. Nesen pētnieku grupa izstrādāja jaunu SSRI teoriju un pārbaudīja to pelēm stresa apstākļos. Rezultāti liecina, ka vide, kurā atrodas peles, ietekmē antidepresanta efektivitāti. Kas notiek, kad runa ir par cilvēku?

Jau ilgu laiku domāja, ka depresiju izraisa serotonīna trūkums. Bet zinātnieku aprindas par depresiju sāk mainīties, un šī teorija tiek apstrīdēta. Tam ir pamatoti iemesli. Ja depresijas cēlonis bija serotonīna samazināšanās, tad ārstēšana, kas vērsta uz tā palielināšanu, būtu vairāk nekā 50% efektīva. Turklāt vairāki pētījumi ir parādījuši, ka dažiem cilvēkiem ar depresiju ir paaugstināts serotonīna līmenis..

Galvenais arguments serotonīna līmeņa pazemināšanās gadījumā depresijā ir novērojums, ka paaugstināts serotonīna daudzums atvieglo stāvokli. Bet tas neapstiprina atsauksmes un nenozīmē, ka depresiju izraisa serotonīna samazināšanās. To nevar teikt, ka galvassāpju cēlonis ir zems paracetamola līmenis, lai gan paracetamols palīdz ar to tikt galā..

Jaunākie pētījumi norāda uz iespējamo lomu oksidatīvā stresa depresijas attīstībā. Oksidatīvais vai oksidatīvais stress - fizioloģisks stress vai ķermeņa bojājums paša vielmaiņai neraksturīgu oksidatīvo reakciju rašanās dēļ. SSRI var to izārstēt, bet, kā mēs jau sapratām, tikai puse no gadījumiem. Kas netiek ņemts vērā?

Pētījumā, kas publicēts žurnālā Brain, Behavior and Immunity, zinātnieki ir atraduši svarīgas norādes par to, kā darbojas SSRI, un vēl svarīgāk, ko var darīt, lai uzlabotu to efektivitāti..

Saskaņā ar pētnieces Silvijas Poggini (Augstākais veselības institūts, Roma) teikto: “Nav šaubu, ka antidepresanti palīdz daudziem, taču tie nedarbojas 30-50% cilvēku ar depresiju. Neviens nezina, kāpēc. Šis darbs to var daļēji izskaidrot ".

Pētnieki izvirzīja hipotēzi, ka tikai serotonīna līmeņa paaugstināšana ar SSRI neveicina atveseļošanos no depresijas, bet smadzenes nostāda stāvoklī, kurā ir iespējama atveseļošanās, t.i. palielina smadzeņu plastiku, padarot tās uzņēmīgākas pret izmaiņām. Savā ziņā SSRI piedāvā iespējas pāriet no fiksēta nelaimes stāvokļa uz stāvokli, kurā citi faktori var ietekmēt atveseļošanos, ”sacīja Poggini. Pēc pētnieku domām, tieši vide, kurā atrodaties ārstēšanas periodā, nosaka, vai jūs varat atgūties vai nē..

Eksperimentā tika izmantots divu nedēļu laikā stresā esošu peles paraugs (pētījumos ar cilvēkiem bieži izmanto peles to bioloģiskās un ģenētiskās līdzības dēļ ar cilvēkiem). Peles sāka lietot ar fluoksetīnu un sadalīja divās grupās. Pirmā grupa turpināja stresu (n = 12), bet otrā tika pārvietota uz ērtākiem apstākļiem. Visām pelēm tika pārbaudīts citokīnu līmenis, kas saistīts ar stresu. Citokīni ir olbaltumvielu molekulas, kas saista imūnsistēmas šūnas.

Tika konstatēts, ka ērtākos apstākļos turētās peles palielināja pretiekaisuma citokīnu izpausmi un samazināja pretiekaisuma gēnu daudzumu, samazināja depresijas pazīmes, savukārt otrajai grupai bija pretējs efekts (t.i., pretiekaisuma citokīnu samazināšanās, kā arī pretiekaisuma izpausmes palielināšanās gēni ar paaugstinātām depresijas pazīmēm). Peles, kuras ārstēja ar fluoksetīnu un atbalstošā vidē, par 98% palielināja proinflammatoriskos citokīnus IL-1β, un pelēm, kas tika turētas stresa stāvoklī un ārstētas ar fluoksetīnu, par 30% samazinājās proinflammatoriskie citokīni TNF-α.

Tas norāda, ka vide nosaka reakciju uz antidepresantiem. Lietojot SSRI, videi un tam, ko cilvēks dara, ir izšķiroša loma viņu atveseļošanā. Saskaņā ar Silviju Poggini, "Šis darbs norāda, ka nepietiek tikai ar SSRI uzņemšanu.".

“Lai sniegtu līdzību, SSRI ievieto jūs laivā, bet jūras nelīdzenumi nosaka, kā notiek burāšana. Lai antidepresanti darbotos, jums jāatrodas atbalstošā vidē. Tāpēc ir svarīgi pielāgot dzīves apstākļus. Zāles ir tikai viens no ārstēšanas līdzekļiem ".

Silta un labvēlīga atveseļošanās vide nodrošinās pozitīvu dinamiku ārstēšanas procesā. Un, ja SSRI "sagatavo" smadzenes, izredzes gūt panākumus palielinās.

Gluži pretēji, nelabvēlīga vide un saspringts dzīvesveids neļauj izmantot SSAI lietošanas priekšrocības..

Silvija Poggini brīdina: “Mūsu pētījumiem ir vairāki trūkumi. Pirmkārt, mēs neizskaidrojam visu SSRI darbības spektru. Turklāt šis ir izmēģinājums ar dzīvniekiem, tāpēc, lai vēl vairāk apstiprinātu hipotēzi, ir nepieciešami klīniski un epidemioloģiski pētījumi. Mūsu rezultāti ir provizoriski, un mēs ļoti iesakām pacientiem ievērot ārstēšanu, ko noteikuši viņu veselības aprūpes sniedzēji. ".

Dr Laurence Lanfume (Psihiatrijas un neirozinātņu centrs, Parīze) komentē: “Šis sākotnējais pētījums ļauj mums apsvērt kombinētas uzvedības un farmakoloģiskās ārstēšanas metodes depresijas un citu traucējumu gadījumā. Ideja, ka vide var ietekmēt farmakoloģiskās ārstēšanas rezultātus, ir attīstījusies daudzus gadus, taču šis darbs parāda tiešus bioloģiskus pierādījumus šādai mijiedarbībai. Šādi eksperimenti jāveic, lai mazinātu plaisu starp SSRI uzvedību un efektivitāti. ".

Raksts tika sagatavots, pamatojoties uz materiāliem:

  • Eiropas Neiropsihofarmakoloģijas koledža (ECNP). "Kāpēc dažiem pacientiem antidepresanti nedarbojas? Peles pētījums parāda, ka tas var būt atkarīgs no jūsu vides. " ScienceDaily, 2016. gada 20. septembris.
  • Kāpēc antidepresanti nedarbojas un kas to var mainīt. Karena Janga. Hey sigmund.

Silvia Alboni, Silvia Poggini, Stefano Garofalo, Giampaolo Milior, Hassan El Hajj, Cynthia Lecours, Isabelle Girard, Steven Gagnon, Samuel Boisjoly-Villeneuve, Nicoletta Brunello, David P. Wolfer, Cristina-LimatÈra, Marie Branči. Ārstēšana ar fluoksetīnu ietekmē iekaisuma reakciju un mikroglia funkciju atbilstoši dzīves vides kvalitātei. Smadzenes, izturēšanās un imunitāte, 2016. gads.

Antidepresanti krāpj: vairāk nekā 92% antidepresantu nedarbojas

Lielākā daļa no šīm zālēm ir neefektīvas (antidepresanti nepalīdz), un daži no tiem var būt pat bīstami bērniem un pusaudžiem, kuriem ir problēmas, saskaņā ar to, kas mūsdienās tiek uzskatīts par vienu no visplašākajiem bieži izrakstīto mūsdienu antidepresantu efektivitātes salīdzinājumiem. smaga depresija.

Pētījums, kas tika publicēts The Lancet, parādīja, ka vienīgais no 14 antidepresantiem, kas darbojās labāk nekā placebo, bija Fluoksetīns (Prozac). Pētījumā arī tika atklāts, ka papildus neefektivitātei depresijas ārstēšanā zāles Venlafaxine (Effexor) bija saistītas ar paaugstinātu pašnāvības domu risku un pašnāvības mēģinājumu, salīdzinot ar placebo un pieciem citiem. antidepresanti. Pārējās 12 zāles, kuru darbību un efektivitāti ir pētījuši zinātnieki, ir: Imipramīns, Nefazodons, Paroksetīns, Citaloprams, Duloksetīns, Mirtazapīns, Sertralīns, Nortriptilīns, Escitaloprams, Desipramīns, Klomipramīns un Amitriptilīns.

Pētījuma autori brīdina, ka patiesais efektivitātes un risku līmenis nav pilnībā izprotams, jo daudzi no viņu vērtētajiem klīniskajiem pētījumiem ir slikti veikti..

Pētījuma līdzautors profesors Pens Sjē sacīja: "Šķiet, ka antidepresantu risku un ieguvumu līdzsvars smagas depresijas ārstēšanā nenodrošina skaidru labumu bērniem un pusaudžiem, izņemot fluoksetīnu. Viņš iesaka rūpīgi uzraudzīt jauniešus, kuri lieto antidepresantus, īpaši ārstēšanas sākumposmā..

Tiek lēsts, ka apmēram 3% bērnu vecumā no 6 līdz 12 gadiem un 6% pusaudžu vecumā no 13 līdz 18 gadiem ir smaga depresija (MDD). Neskatoties uz FDA brīdinājumiem par antidepresantu lietošanu jauniešiem, kas jaunāki par 24 gadiem, sakarā ar augstu pašnāvības domu risku, šo zāļu lietošana laikā no 2005. līdz 2012. gadam ievērojami palielinājās. Tikai Amerikas Savienotajās Valstīs vien to cilvēku skaits, kas jaunāki par 19 gadiem, lieto antidepresantus šajā periodā no 1,3% līdz 1,6%. Visizplatītākais antidepresants attīstītajās valstīs ir Sertraline.

Pētījumu vadīja Dr Andrea Cipriani no Oksfordas universitātes. Pētnieki sistemātiski pārskatīja un pārskatīja publicētos un nepublicētos randomizētos pētījumos, salīdzinot iepriekšminēto 14 antidepresantu efektivitāti, lietojot tos jauniem pieaugušajiem ar smagu depresiju. Viņi sarindoja narkotikas pēc efektivitātes, panesamības, pieņemamības un kaitējuma smaguma. Viņi arī apsvēra veiktā pētījuma kvalitāti.

Vairāk nekā pusi pētījumu par antidepresantiem finansē farmācijas korporācijas

Viņi atklāja, ka 65% pētījumu finansēja farmācijas milži. Gandrīz 30% pētījumu tika vērtēti kā tādi, kuriem ir augsts aizspriedumu risks, savukārt gandrīz 60% bija mērens aizspriedumu risks. Un tikai 4 no 34 pētījumiem ir zems aizspriedumu risks.

Viena pētāmā zāle, kas izrādījusies neefektīva, ir Citalopram (Celexa). Šīs zāles nesen piemeklēja sašutuma vilnis, kad vairāki pētnieki, ārsti un psihiatri lūdza Amerikas Psihiatru asociāciju noņemt apšaubāmu pētījumu, ar kuru ražotājs reklamēja šo zāļu lietošanas priekšrocības jauniešiem, jo ​​zinātnes aprindās nezināmi cilvēki aprakstīja pētījumu. strādā pie šo zāļu ražotāja Forest Laboratories. Tas uzsver nepieciešamību pēc neatkarīgākiem pētījumiem par antidepresantu lietošanu..

Viens pētījums, kas publicēts žurnālā JAMA 2010. gadā, parāda, ka selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI) nav efektīvāki par placebo, lai uzlabotu cilvēku ar vieglu vai vidēji smagu depresiju stāvokli..

Dabiskas procedūras var palīdzēt mazināt depresiju

Jaunieši, kas cīnās ar depresiju, tiek aicināti pievērst uzmanību un izmēģināt dažus dabiskus veidus un līdzekļus. Vingrinājumi var palīdzēt atbrīvot endorfīnus (prieka un prieka hormonus). Atrodoties brīvā dabā, tas arī ir pacilājoši, kāpēc gan neuzsākt kādu brīvdabas sportu? Turklāt dabiskas vielas var palīdzēt jums ārstēt depresiju. Citi jaunieši atbrīvojas no meditācijas, jogas, mākslas terapijas un aromterapijas. Antidepresanti vairumā gadījumu nedarbojas, un tie var arī nodarīt būtisku kaitējumu jūsu ķermenim. Antidepresantu lietošanas risks ir ļoti augsts, un to efektivitāte ir ļoti apšaubāma. Ļoti žēl, ka, neskatoties uz acīmredzamajiem faktiem, jauniešiem tie joprojām tiek izrakstīti tik lielos daudzumos..

Vai šis raksts jums bija noderīgs? Dalieties tajā ar citiem!

Kāpēc dažreiz izrakstītie depresijas medikamenti nepalīdz

Monoamīna hipotēze ir viena no zināmākajām depresijas etioloģiskajām hipotēzēm. Neskatoties uz to, ka ir dažādas antidepresantu klases ar atšķirīgu darbības mehānismu, to ietekme parasti ir neirotransmiteru, tostarp serotonīna, norepinefrīna un dopamīna, atkārtotas uzņemšanas inhibēšana vai monoamīnoksidāzes inhibēšana, kas traucē neirotransmitera līmeņa paaugstināšanos sinaptiskajā spraugā..

Ņemot vērā in vitro pētījumu rezultātus, ka pirmās izvēles antidepresanti, piemēram, selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori un serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori, nomāc serotonīna atpakaļsaistīšanos, svarīgākajam smagā depresijas traucējuma biomarķierim jābūt serotonīna līmenim smadzenēs. Bet kā noteikt serotonīna līmeni dzīvas personas smadzenēs? Jūs nevarat vienkārši izurbt caurumu savā galvā un paņemt kādu smadzeņu gabalu analīzei! Turklāt pierādījumi par ārpusšūnu serotonīna līmeņa pazemināšanos smadzenēs depresijas slimniekiem nav pārliecinoši. Patiešām, pēcnāves smadzeņu pētījumi ne vienmēr parāda, ka serotonīna (vai tā metabolītu) daudzums pacientiem ar smagu depresiju ir samazināts. Piemēram, serotonīna autopsijas pētījumi pašnāvību upuru smadzenēs parādīja, ka viņu neirotransmiteru vai to metabolītu līmenis būtiski neatšķiras no kontroles grupas. Tādi paši dati tika iegūti, analizējot cerebrospinālo šķidrumu. Turklāt serotonīna metabolītu samazināšanās tika novērota ne tikai depresijas gadījumā, bet arī cilvēkiem, kuriem agrāk (pirms nāves) bija impulsīva uzvedība, piemēram, pašnāvības mēģinājumi, vardarbīgas darbības (neatkarīgi no diagnozes). Tāpēc var pieņemt, ka serotonīna samazināšanās ir saistīta ar impulsivitāti kopumā, nevis ar depresiju kā tādu. Lai pamatotu šo hipotēzi, ir pierādījumi, ka serotonīna atpakaļsaistes inhibitori mazina trauksmi, aizkaitināmību un nomāktu garastāvokli, bet ne vienmēr ir efektīvi depresijas simptomu virknei. Kas attiecas uz citiem neirotransmiteriem, piemēram, norepinefrīnu un dopamīnu, arī pēcnāves smadzeņu pētījumu un pētījumu rezultāti un tie paši dati, kas iegūti, analizējot cerebrospinālo šķidrumu pacientiem ar depresiju, arī nebija pārliecinoši un bija atšķirīgi..

Tomēr ir labi pierādījumi, ka cilvēkiem ar smagiem depresijas traucējumiem, depresiju un bipolāriem traucējumiem cerebrospinālajā šķidrumā ir samazināts dopamīna metabolīts (homovanilskābe - HVA).

Pētījumos ar dzīvniekiem ir pierādīts, ka serotonīna atpakaļsaistes inhibitori palielina arī ārpusšūnu dopamīnu, kā arī serotonīnu prefrontālās garozā, lai gan serotonīna atpakaļsaistes inhibitori nebloķē serotonīna atpakaļsaistību in vitro. Tā kā tricikliskie antidepresanti palielina arī prefrontālo dopamīnu, bieži vien dopamīns var būt antidepresants, nevis serotonīns. Viens potenciāls mehānisms, ar kuru serotonīna atpakaļsaistes inhibitori palielina prefrontālo dopamīnu, ir stimulēt dopamīna izdalīšanos caur 5-HT1A receptoriem ar paaugstinātu serotonīna līmeni.

Lielie klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka ievērojama daļa depresijas slimnieku nereaģē uz pašreizējiem pirmās izvēles antidepresantiem (piemēram, serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem) vai nesasniedz remisiju. Šiem pacientiem tādi simptomi kā gribas trūkums, psihomotorā atpalicība, slikta koncentrēšanās spējas un anhedonija (spēju saņemt prieku samazināšanās vai zaudēšana kopā ar aktivitātes zudumu tā sasniegšanā), visticamāk, turpināsies arī pēc nomāktā garastāvokļa un trauksmes novēršanas. Šādiem pacientiem dopamīna atpakaļsaistes inhibitori, monoamīnoksidāzes inhibitori un dopamīna receptoru agonisti nebūs efektīvi serotonīna atpakaļsaistes inhibitori..
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825158

Pievieno komentāru Atcelt atbildi

Mēs būsim pateicīgi, ja pēc raksta izlasīšanas atstāsit savus komentārus. Jūsu viedoklis ir ļoti svarīgs, lai padarītu emuāra materiālu informatīvāku, saprotamāku un interesantāku. Pirms atstājat komentāru, izlasiet konfidencialitātes politiku

7 komentāri par to, kāpēc dažreiz depresijas ārstēšanai paredzētie medikamenti nepalīdz?

  1. Larisa Ļvova 17.03.2019. Plkst. 21:39

Dmitrijs! Ķirurgs, kurš veic operācijas mugurkaula artēriju spazmas novēršanai, sīvi apgalvo, ka visām depresijām un garīgiem traucējumiem sākotnēji trūkst asinsrites galvā. Antidepresanti tiek uzskatīti par ļauniem. Es domāju, ka tas ir nepareizi. Vai nevar būt psihiski pacienti ar labu smadzeņu apriti? Ko tu domā?

  1. Admin_nestarenieRU 17.03.2019. Plkst. 22:08

!Tikai ārsts iesaka. Es dalos ar pētījumu datiem. Nogrieziet http saites:

Nu, tas ir viņa subjektīvais viedoklis, kuru neatbalsta pētījumi.

Paņēma SSRI. Sertralīns un escitaloprams. Rezultātā mani iemeta hipomanija. Izrādījās, ka man bija ne tikai depresija, bet arī bipolāru traucējumu fāze. Gluži pretēji, ir nepieciešams uzņemt vielas, kas stabilizē neironu membrānas, normotimikas. Tiesa, tie īsti nepalīdz. Jāizmēģina dopamīna atpakaļsaistes inhibitori. Uz neko vairs nav cerību

Tikai ārsts iesaka. Es dalos ar pētījumu datiem. Nogrieziet http saites:

rezistenti pacienti atrodas hipodopamīnerģiskā stāvoklī, kur efektīvi varētu būt tādi medikamenti kā dopamīna atpakaļsaistes inhibitori, monoamīnoksidāzes inhibitori un dopamīna receptoru agonisti, nevis serotonīnerģiski vai noradrenerģiski līdzekļi.
un
24 Patiešām, ir pierādīts, ka dopamīna daļējā agonista aripiprazola palielināšana ir labāka par standarta antidepresantu terapiju pacientiem ar MDD, it īpaši tiem, kuriem bija nepietiekama atbildes reakcija uz standarta antidepresantu terapiju. Tā kā pramipeksols ir izrādījies efektīvs ārstnieciski izturīgu depresijas traucējumu un bipolāras depresijas gadījumā.
sci-hub.se/10.1111/pcn.12299#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825158
Aptuvens Google tulkojums
patiešām ir pierādīts, ka dopamīna agonista, daļēji aripiprazola, pieaugums ir lielāks par standarta antidepresantu terapiju pacientiem ar smagu depresijas traucējumiem, īpaši tiem, kuriem ir bijusi nepietiekama atbildes reakcija uz standarta antidepresantu terapiju.
Tas viss ir no tā paša sayhab
Tāpēc mēs sakabē meklējam 25. un 26. saiti
25. Higuchi T, Ishigooka J et al. Aripiprazola palielināšana līdz
antidepresantu terapija japāņu pacientiem ar smagiem depresijas traucējumiem: randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums (ADMIRE pētījums). J Ietekmēt nesaskaņas. 2013. gads; 151: 899-905.
26. Vēbers Dž, Lisens-Viljamsons KA, Skots LJ. Aripiprazols: smagas depresijas gadījumā. CNS narkotikas. 2008. gads; 22: 807-813.
Šeit ir pirmais ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24074484 - īss RCT (nav ilgtermiņa), taču tam ir ietekme.
Šeit ir otrais ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18788833
Tagad mums jāatrod modernāks
Lai to izdarītu, ievietojiet Pabmedā
"Aripiprazola depresija randomizēta"
Mēs saņemam
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /...
Un šeit ir daudz svaigu pētījumu ar sekām, tostarp tiem, kuri nesaņem atbildi uz serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem

Labdien, Dmitrij! Lūdzu, pastāstiet man, cik droša ir tāda narkotika kā Selank (treonil-lizil-prolil-arginil-prolil-glicīna-prolīna diacetāts)?

Dmitrijs, sveiks! Ko jūs varat teikt par MIANSERIN? (Tetracikliskie antidepresanti) Nesen esmu saskāries ar informāciju par viņu kā daudzsološu geroprotektoru.... Kā jūs jūtaties, lietojot mazas serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru (īpaši VENLAFAXIN) devas uz īsu laiku, lai menopauzes laikā apturētu elektriskos uzliesmojumus. Depresijas nav. Es nepieņemu hormonu aizstājēju. Venlafaksīns man palīdz, bet izredzes nav skaidras. Paldies. Ar cieņu.

  1. Dmitrijs Veremeenko 19.07.2019., 11:19

Tikai ārsts iesaka. Es dalos ar pētījumu datiem. Nogrieziet http saites:

"Perspektīvs geroprotektors" ir tas pats, kas solīt precēties. Skaļa frāze, kas neko neuzņemas. Principā to var pieskrūvēt jebko. Tāpēc jums nevajadzētu pievērst tam uzmanību..

Pievieno komentāru Atcelt atbildi

Mēs būsim pateicīgi, ja pēc raksta izlasīšanas atstāsit savus komentārus. Jūsu viedoklis ir ļoti svarīgs, lai padarītu emuāra materiālu informatīvāku, saprotamāku un interesantāku. Pirms atstājat komentāru, izlasiet konfidencialitātes politiku

  1. Par vietni
  2. Diagnostika un terapija
    • Novecošanās diagnostika
    • Pretnovecošanās ārsti
  3. Zinātnieku pierādījumi
    • Pjotrs Fedičevs (MIPT)
    • A. Moskalevs (SyktSU)
    • Autortiesības
  4. Ilgmūžības skola
  5. Uz pierādījumiem balstīta medicīna
  6. Vecums: iemesli
    • Signāla ceļi
    • Cēloņi
    • Sekundārie cēloņi
  7. Kā pārspēt vecumdienas
    • Zāles novecošanai
    • Anti-novecošanās plāns
    • Gēnu inženierija
    • Fiziskā kultūra
    • Mikroflora
    • Uzturs un badošanās
    • Veselīgs ēdiens
    • Neitrāls ēdiens
    • Neveselīga pārtika
    • Kā zaudēt svaru
    • Sporta uzturs
    • Atpūtieties un gulēt
    • Meditācija un stress
    • Dzīvesveids
    • Slikti ieradumi
  8. Depresija un novecošana
  9. Mīti un nepareizi uzskati
    • Manekena zāles
    • Bieži sastopami mīti
  10. Novecošana un vēzis
    • Plaušu vēzis
    • Piena vēzis
    • Prostatas vēzis
    • Smadzeņu audzējs
    • Kuņģa vēzis
    • Aknu vēzis
    • Vēža profilakse
  11. Citi audzēji:
    • Dzemdes mioma
    • BPH
  12. Novecošana: imunitāte
    • 1. tipa cukura diabēts
    • Blaugznas un seboreja
    • Biežas saaukstēšanās
  13. Novecošana: kuģi
    • 2. tipa cukura diabēts
    • Augstspiediena
    • Sirdstrieka
    • Varikozas vēnas
    • Sirds ritma traucējumi
  14. Novecojošas smadzenes
    • Atmiņa un demence
    • Bezmiegs
  15. Novecošanās: āda
    • Grumbas
  16. Novecošana: acis
    • Sausas acis
  17. Novecošana: mugurkauls
  18. Kauli un locītavas
  19. Novecošana: nieres
  20. Novecojošie muskuļi
  21. Atsauksmes
  22. Atrast draugus
  23. Video
  24. Satura rādītājs
  25. Arhīvs
    • Raksti
    • Citas zāles
    • Uztura arhīvs
    • Citas slimības
    • Nav noderīgi

Lapas un atbildes šī resursa komentāros nav medicīnas pakalpojums, un lietotāju jautājumi un komentāri tiek vērtēti no rakstos analizētās informācijas viedokļa un atspoguļo depersonalizētos secinājumus no analizētajām publikācijām - nav klīniskas vadlīnijas.

Vai zinājāt, ka vietne nestarenie.ru ir objektīvi viens no populārākajiem resursiem par novecošanos un ilgmūžību Krievijā - Yandex, Google, kvantitātes, kvalitātes un auditorijas lojalitātes ziņā. nestarenie.ru ir potenciāls kļūt par vienu no populārākajām anti-novecošanās vietnēm ne tikai Krievijā, bet arī pasaulē. Tam nepieciešama nauda. Es aicinu visus ziedot un pārliecināt savus draugus darīt to pašu..

  • I ndex.Maka 410012847316235
  • Karte Sberbankā (rubļi): 4817 7602 3256 2458 (MAYAVI CH.)
  • PayPal [e-pasts aizsargāts]

Vai vēlaties iegūt iespēju patiešām redzēt nākotnes pasauli savām acīm? Ja jā, tad jums ir jādzīvo ilgi un ievērojami jāpalēnina ķermeņa novecošana. Lai to izdarītu, mēs iesakām piedalīties programmā "Novecošanās".

Cienījamie lasītāji! Es vēlos jums bez maksas pasniegt savu grāmatu “Novecošanas diagnostika” pie Mihaila Batina. Šī ir pirmā zinātniskā un praktiskā grāmata par šo tēmu, kas rakstīta krievu valodā. Pierādījumi tiek detalizēti analizēti, saistot tos ar pētījumiem. Grāmatā ir daudz attēlu un grafiku. Paredzēts praktiskai lietošanai, lai pagarinātu mūžu.

Cienījamie lasītāji! Es vēlos jums pasniegt viena no vadošajiem zinātniekiem Krievijā un pasaulē novecošanās novēršanas grāmatu “Garo aknu zarnas. 7 novecošanās novēršanas diētas principi "

  • Viss sākās 2005. gadā, kad zinātnieki pamanīja, ka viena no zīdītāju sugām funkcionāli nekad nenoveco - tā bija "kaila kurmju žurka".
  • Līdz 2005. gadam cilvēki vienkārši nemeklēja šādus dzīvniekus. Kopš bērnības katrs no mums ir pieradis pie domas, ka vecums un nāve gaida visas dzīvās būtnes šajā pasaulē. Daudzus gadus mēs uzskatījām par novecošanu par normālu un nepamanījām, ka apkārt dzīvo daudzi dzīvnieki, kuri funkcionāli nenoveco, kuriem ir ilgs mūžs un tie funkcionāli mirst jauni: kaila kurmju žurka, sikspārnis, priekšgala valis, krokodils, Āzijas zilonis, Galapagu bruņurupucis, haizivs, karpas un jūras asaris, hidra, jūras ezis, mīkstmietis arktiskā īslande, daudzas putnu sugas.
  • Tieši pēc 2005. gada daudzi gerontologi ticēja iespējai apturēt cilvēka funkcionālās novecošanās procesu un radikāli palielināt dzīves ilgumu..

Antidepresanti: kāpēc viņi nestrādāja?

Depresija ir viens no visbiežāk sastopamajiem psihiskajiem traucējumiem: tikai PVO oficiālā statistika liecina, ka ar to slimo vairāk nekā 5% krievu. Eksperti uzskata, ka viņu ir daudz vairāk - vienkārši mūsu valstī nav pieņemts nopietni uztvert depresiju, un daudzi palīdzību nemeklē..

Panaceja šai slimībai vēl nav atrasta, taču psihoterapija kombinācijā ar antidepresantiem palīdz daudziem. Tikai šeit ir problēma: pēdējie ne vienmēr darbojas un ne visiem. Mēs jums sakām, kāpēc viņi varētu pārtraukt rīkoties pret jums vai nedarboties vispār.

Jūsu deva tika pazemināta pārāk ātri

50% pacientu, kuri ir piedzīvojuši depresiju, pēc kāda laika izjūt recidīva pieeju. Visbiežāk pirmajos 6 mēnešos. Tie, kuriem depresija ir bijusi divreiz, gandrīz vienmēr piedzīvo jaunu vilni, ja netiek veikti nekādi pasākumi, lai to novērstu. Risks palielinās, ja iepriekšējā epizode bija smaga vai kad ir trauksmes traucējumi, personības traucējumi.

Ja ārsts mainīja zāļu režīmu, vairākus mēnešus viss bija kārtībā, un tad slimība sāka atgriezties - varbūt viss ir saistīts ar devas samazināšanu. Jums pēc iespējas ātrāk jāapspriež ar viņu jūsu stāvoklis..

Tas ir blakus efekts

Ir pētījumi, kas liecina, ka cilvēkiem no 18 līdz 24 gadiem pirmajās terapijas nedēļās pašnāvnieciskas uzvedības risks var palielināties apmēram 1,5-2 reizes.

Tomēr ir ļoti maz labas kvalitātes zinātnisku rakstu. Tāpēc zinātnieki vēl nevar droši pateikt, kāpēc tas notiek..

Jūs esat pārkāpis uzņemšanas noteikumus

Antidepresantiem ir ļoti smalks regulējums. Tos ir grūti apvienot ar citiem medikamentiem, un tos vispār nedrīkst lietot kopā ar alkoholu. Turklāt šīs zāles dažreiz "nevar panest" noteiktus pārtikas produktus.

Piemēram, ja lietojat monoamīnoksidāzes inhibitorus, nevajadzētu ēst pārtiku, kas satur tiramīnu vai tirozīnu: sierus, kūpinātu gaļu, piena produktus, desas, desas utt. Pretējā gadījumā asinsspiediens var strauji paaugstināties..

Jūs esat pašārstējies

Jebkurš šāds mēģinājums noteikti novedīs pie neveiksmes: vai nu jūs vispār negūsiet efektu, vai arī attīstīsit komplikācijas. Turklāt pēc haotiskas zāļu uzņemšanas tiek izjaukti ļoti smalki bioķīmiskie mehānismi, kas ir paredzēti, lai uzturētu noteiktu trauksmes, baudas, pieķeršanās līmeni utt. Pat labi izvēlētas zāles var nedarboties vai darboties tik efektīvi. Cilvēka psihe ir ļoti sarežģīta struktūra.

Šīs zāles jums nav piemērotas

Gaidiet, ka paies laiks, lai atrastu sev derīgo zāļu kombināciju. Nereti nākas mainīt vairākus antidepresantus, līdz atrodat pareizo. Turklāt dažreiz jums jālieto diezgan četras līdz sešas nedēļas, lai viņi sāk manāmi rīkoties.

Ja esat lietojis antidepresantu vairāk nekā sešas nedēļas un joprojām nejūtat izmaiņas, konsultējieties ar ārstu. Visticamāk, tas aizstās zāles.

Tas, ko jūs dzerat, nav antidepresanti

Augu izcelsmes līdzekļi, kurus pārdod bez receptes, homeopātija ir drošs veids, kā tērēt dārgo laiku. Nemēģiniet ārstēt depresiju bez terapeita: vai jūs nedzertu kumelīti lūzuma vai aknu mazspējas gadījumā? Un mūsu smadzenes nav sliktākas par citiem orgāniem - arī tām dažreiz nepieciešama kvalificēta ārsta palīdzība..

Ko darīt, ja antidepresanti nedarbojas?

Depresija ir visizplatītākais mūsu laika garīgais traucējums. Visbiežāk ar to saskaras sievietes, pusaudži un cilvēki, kas vecāki par četrdesmit gadiem. Depresija ir izārstējama slimība, kuras galvenie līdzekļi cīņai ir ar īpašām psihotropām zālēm - antidepresantiem. Bet ko darīt, ja antidepresanti nedarbojas?

Ja pašārstēšanās nepalīdz

Darbības gaita, kad antidepresanti nepalīdz, atšķirsies atkarībā no tā, kurš diagnosticēja depresiju un kurš izrakstīja antidepresantus. Slims pats vai ārsts?

Ja cilvēks pats nolēma, ka viņam ir depresija, devās uz aptieku un izvēlējās antidepresantu, sāka to lietot un pēc kāda laika saprata, ka tas nepalīdz, zāļu neefektivitātes cēloņi var būt:

  • nepareiza jūsu garīgā stāvokļa definīcija (varbūt satraucošie simptomi nebūt nav depresija);
  • depresijas cēlonis nav atrasts un nav novērsts (nenovēršot slimības cēloņus, ir bezjēdzīgi cīnīties ar tā simptomiem!);
  • ir izvēlēts nepareizs antidepresants vai tas tiek izmantots nepareizi;
  • paralēli antidepresantu lietošanai netiek izmantoti citi pasākumi slimības apkarošanai.

Izeja:

  1. Saprotiet sevi, atrodiet patieso depresijas cēloni un mēģiniet to novērst.
  2. Lai atgūtu dzīvesprieku, izmantojiet depresijas ārstēšanas metodes, kas nav narkotikas. Laba māksla, aromāts, gaisma, mūzikas terapija, fiziskā izglītība, ceļojumi un citi pašpalīdzības veidi, par kuriem varat lasīt rakstā https://ourmind.ru/5-sposobov-kak-borotsya-s-depressiej.
  3. Nomainiet antidepresantu uz citu vai mainiet lietoto zāļu devu (bet nepārsniedziet instrukcijās norādīto ātrumu).

Tomēr labākā izeja no šīs situācijas ir apmeklēt ārstu. Turklāt nav īsti svarīgi, pie kura ārsta vērsties ar sūdzību par depresiju. Pieredzējis speciālists novirza pacientu pie cita speciālista ar atbilstošu specializāciju: vai nu ārstu, vai psihologu.

Atkarībā no depresijas veida, cēloņiem un smaguma tas darbojas:

  • psihologi,
  • psihoterapeiti,
  • psihiatri.

Sazinoties ar kādu no šiem speciālistiem ar sūdzību par depresiju, iespējams, varēsiet saņemt padomu un kvalificētu palīdzību..

Ja medicīniskā ārstēšana nepalīdz

Ļoti bieži vairāki speciālisti ārstē vienu pacientu saskaņoti, jo depresijai nepieciešama gan narkotiku ārstēšana (psihiatra kompetence), gan psihoterapeitiskā (psihoterapeita kompetence), gan psiholoģiskā konsultēšana un atbalsts (psihologa kompetence)..

Psihologs palīdzēs tikt galā ar vieglu depresiju, un, visticamāk, antidepresantus šajā gadījumā nevajadzēs dzert; ar sarežģītākām formām - psihoterapeits, šajā gadījumā antidepresantus var izrakstīt (bieži vien vienreiz vai īsā kursā); smagos gadījumos nepieciešama psihiatriska palīdzība, ilgstoša antidepresantu ārstēšana (ambulatorā vai stacionārā) kombinācijā ar psihoterapiju un citām nemedikamentozas ārstēšanas metodēm.

Gadījumā, ja ārstējošā ārsta izvēlētais antidepresants nepalīdz, iemesli var būt vienādi:

  • nepareiza diagnoze (arī ārsti kļūdās!),
  • nepareiza zāļu lietošana vai devas,
  • izvēlēto ārstēšanas metodi ierobežo tikai zāļu lietošana, psihoterapija un citas metodes, kā tikt galā ar šo slimību, netiek izmantotas.

Izeja:

  • informējiet ārstējošo ārstu par novēroto zāļu neefektivitāti un ievērojiet viņa turpmākos ieteikumus
  • sazinieties ar citu ārstu / citu medicīnas iestādi.

Ja tomēr tiek nolemts nesazināties ne ar psihologu, ne ar psihiatru, bet tajā pašā laikā turpināt dzert antidepresantus, patstāvīgi izvēloties pareizo, ir svarīgi atcerēties galveno: nemainot savu dzīvi, neatrodot tajā un nenovēršot cēloni, kas izraisīja depresijas sākšanos, atbrīvojieties šī slimība nedarbosies!

Ne viens vien psihologs un neviens psihiatrs cilvēkam nepalīdzēs, ja viņš nevēlēsies pats sev palīdzēt! Pašapziņa un mīlestība pret sevi palīdzēs atbrīvoties no jebkuras slimības!

Lai labāk izprastu antidepresantu darbības principus, iesakām izlasīt rakstus:

GAD, neviens antidepresants nepalīdz

Komentāri

Es iepazinos ar jūsu slimības vēsturi, un es vēlos jums pastāstīt sekojošo: gada laikā jūs ārstējāt Maskavā ar gandrīz visām zālēm un pat divas reizes ārstējāties stacionārā (PND un NCPH, turklāt pēdējā iestādē 5 mēnešus), iespējams, no plkst. trauksme un panikas lēkmes. Zāļu rezistences dēļ jūs saņēmāt arī 9 elektrokonvulsīvās terapijas sesijas, kas arī jums nepalīdzēja.

Jūs jautājat, kāpēc antidepresanti jums nepalīdz, un jums ir alerģija pret dažiem no tiem? Man ir grūti atbildēt uz šiem jūsu jautājumiem, nerunājot ar jums. Es vairs nevēlos teikt, ka uz šiem jautājumiem nevarēja atbildēt valsts vadošajā psihiatriskajā iestādē, kas ir NCPH.

Es domāju, ka neveiksmes iemesli var būt divi:

a) nepareiza slimības diagnoze;

b) nepareiza ārstēšana (jūs galvenokārt ārstējāt ar monoterapiju un nekavējoties sākāt ārstēšanu ar maksimālajām devām, un paroksetīna un escitaloprama lietošanas gadījumā šo zāļu devas nepārsniedza minimālo (20 mg parcesetīna un 2,5 mg escitaloprama). palīdzēja divu antidepresantu kombinācija, kas pieder dažādām klasēm.

Es iesaku ārstēt ar 450 mg pregabalīna (300 mg no rīta un 150 mg vakarā) kombināciju un no rīta turpināt izvēlēties escitaloprāma terapeitisko devu pēc šādas shēmas: 5 mg - 7 dienas, 10 mg - 7 dienas, 15 mg - 14 dienas, 20 mg. ir maksimālā šo zāļu deva. teraligen pilnībā atcelt.

Es lūdzu jūs mani regulāri informēt par jūsu lietām..

Kā pēdējo iespēju jums joprojām ir viena diagnostikas saruna ar mani Skype.