Pēcinsulta depresijas ārstēšana

Ir aprakstīti galvenie patoģenētiskie priekšnoteikumi post-insulta depresijas ārstēšanai, un tiek veikts īss pārskats par esošajām šo slimību ārstēšanas metodēm. Pašreizējie insulta slimnieku ārstēšanas standarti ietver antidepresantus.

Ir norādīti postinsultus depresijas terapijas pamata patoģenētiskie priekšnoteikumi, tiek veikts īss esošo stāvokļu ārstēšanas metožu pārskats. Mūsdienu insulta slimnieku ārstēšanas standarti ietver antidepresantu apzīmēšanu.

Post-insulta depresija (PD) notiek ar lielu biežumu (saskaņā ar Hackett et al. [1] vispārinātu novērtējumu tas ir aptuveni 33%), negatīvi ietekmē rehabilitācijas procesu, dzīves kvalitāti, pacientu somatisko veselību, veicina vienlaicīgu garīgu slimību izpausmi, galvenokārt satraucošu traucējumus un palielinātu pacientu mirstību nākamajos gados.

Neskatoties uz PD savlaicīgas noteikšanas un ārstēšanas nozīmi, šie apstākļi bieži paliek neatzīti, un tikai 10% identificēto PD gadījumu tiek nozīmēta adekvāta ārstēšana. Pēc vairāku autoru domām, depresijas ārstēšanas problēma insulta un citu neiroloģisku slimību gadījumā joprojām ir viena no vismazāk pētītajām tēmām [2].

Šajā rakstā ir noteikts uzdevums identificēt PD terapijas galvenos patoģenētiskos priekšnoteikumus un veikt īsu pārskatu par esošajām šo slimību ārstēšanas metodēm.

Pathogenetic priekšnoteikumi adekvātai terapijai pēc insulta depresijas

Pirmajās hipotēzēs, kas izskaidro depresijas attīstību pēc insulta, tika ņemti vērā dažādi sociopsiholoģiskie faktori. Visbiežāk PD tika uzskatīta par psihogēnu reakciju uz fizisku invaliditāti, kas rodas pēc insulta. Liela psiholoģisko aspektu ietekme ir atzīmēta daudzos nesenos pētījumos. Tādējādi tika atklāts, ka PD attīstības risks korelē ne tik daudz ar insulta smagumu, bet ar funkcionālo ierobežojumu smagumu (traumatiskās situācijas smagumu), ko tas uzliek [3]. Turklāt tika atzīmēts, ka labvēlīga vide pacienta tuvumā akūtā insulta periodā (agri sākušies rehabilitācijas pasākumi) samazina depresijas biežumu [4].

Vēl viena populāra hipotēze ir PD organiskā izcelsme. Vispopulārākais viedoklis ir tāds, ka insulta fokuss, sabojājot noteiktas smadzeņu struktūras, noved pie izmaiņām neirotransmiteru sistēmu darbībā. Saskaņā ar šo teoriju biogēnos amīnus saturošo neironu aksonālo projekciju iznīcināšana noved pie neirotransmiteru sintēzes pārtraukšanas [5]. Visizplatītākā serotonīna hipotēze, un tieši šo hipotēzi apstiprina pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET) dati [6]: pacientiem ar kreisās puslodes bojājumiem neskartajā puslodē palielinājās NMSP liganda ([3-N-11 C] -metilspiperona) saistīšanās ar serotonīna receptoriem 2 -th tips. Nesen arvien vairāk tiek pamatota imūno-bioķīmiskā hipotēze, saskaņā ar kuru insults izraisa paaugstinātu pretiekaisuma citokīnu ražošanu, kas inhibē indoleamīna-2,3-dioksigenāzi (kas galvenokārt iesaistīta serotonīna sintēzē), tādējādi kavējot neirotransmiteru sintēzi [7, 8]. Tiek uzskatīts, ka abi faktori var ietekmēt PD attīstību: gan psihogēni, gan bioloģiski, lai gan ir iespējams, ka pārsvarā ir psihogēni vai pārsvarā organiski stāvokļi..

Pamatojoties uz norādītajiem noteikumiem, pacientu ar PD ārstēšanā var atzīmēt šādus principus:

  1. Ārstēšanai jābūt visaptverošai, kuras mērķis ir koriģēt gan psiholoģiskos, gan bioloģiskos faktorus. Šo principu vislabāk var īstenot daudznozaru grupas darbā 1.
  2. Tiek parādīts agrākais iespējamais rehabilitācijas pasākumu sākums, psihoterapeitiskā iedarbība, antidepresantu terapija 2.
  3. Jāievēro pacientu ar PD ārstēšanas nepārtrauktība dažādos atveseļošanās perioda posmos.

Pēcinsulta depresijas ārstēšana

PD terapijā efektivitāti ir pierādījuši dažādi līdzekļi un metodes: antidepresanti, psihostimulatori, elektrokonvulsīvā terapija (īpaši zāļu nepanesībai un smagai depresijai, kas ir izturīga pret ārstēšanu), transkraniālā magnētiskā stimulācija, grupas uzvedības un starppersonu psihoterapija.

Patogenētiski pamatotākais ir antidepresantu (īpaši serotonīnerģisko zāļu) iecelšana. Turklāt ir zināms, ka antidepresantu izrakstīšana:

  • veicina neiroloģiskā deficīta reverso attīstību (fluoksetīns un nortriptilīns - [9], trazodons - [10]),
  • uzlabo kognitīvo funkciju atjaunošanos (Cipralex - [11], nortriptilīns un fluoksetīns - [12]),
  • samazina pacientu mirstību nākamajos gados (nortriptilīns un fluoksetīns - [13]).

Šķiet, ka antidepresantu labvēlīgā ietekme uz smadzeņu darbību ir saistīta ar faktu, ka tie stimulē smadzeņu neirotrofisko faktoru veidošanos, kas veicina smadzeņu audu atjaunošanos un uzlabo neironu plastiskumu. Šis efekts visspilgtāk izpaužas Cipralex, kas pēc 12 nedēļu lietošanas ievērojami palielina smadzenēs iegūtā neirotrofiskā faktora (BDNF) mRNS ražošanu [14]..

Tā kā depresijas traucējumi ir ļoti izplatīti un resursu trūkst psihiatriskajai aprūpei, tagad tiek pieņemts, ka pirmo antidepresantu pacientam var izrakstīt jebkura profila ārsts [5] 3. Tomēr ir norādes par ārkārtas izsaukumu pie speciālista. Tie ietver pacienta bipolāru traucējumu klātbūtni, smagu depresiju ar letarģiju un / vai delīriju, domas par pašnāvību un tieksmi.

Izvēloties antidepresantu, apsveriet:

  1. Laba pārnesamība. Īpaši svarīga ir antidepresanta ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli, ietekme uz starptautisko normalizēto attiecību (INR). Ir svarīgi izvairīties no tādu zāļu izrakstīšanas, kurām ir izteiktas antiholīnerģiskas īpašības (amitriptilīns, imipramīns).
  2. Pietiekama efektivitāte.
  3. Depresijas klīniskā aina. Trauksmes depresiju vēlams ārstēt ar zālēm ar sedatīvām īpašībām (mirtazapīns, mianserīns, trazodons utt.), PD ar apātijas pārsvaru - aktivizējošiem antidepresantiem (moklobemīds, nortriptilīns, fluoksetīns utt.). Līdzsvarotas zāles (Cipralex, paroksetīns, venlafaksīns utt.) Ir piemērotas abu slimību ārstēšanai.
  4. Vienlaicīgu garīgo traucējumu klātbūtne (visbiežāk trauksme-fobiska). PD komplikācija ar fobijām prasa antidepresantu iecelšanu ar antifobisku darbības mehānismu (paroksetīns, sertralīns, Tsipralex)..

Ir veikti daudzi pētījumi, lai noteiktu, kuras zāles ir vispiemērotākās PD terapijai. Saskaņā ar viena no jaunākajiem un lielākajiem pētījumiem [15] rezultātiem visefektīvākās zāles bija mirtazapīns un Cipralex, un Cipralex un sertralīns bija vislabāk panesami (sk. Att.). Šie dati ir spēcīgs pamats apgalvojumam, ka Cipralex var kļūt par izvēlēto medikamentu pirmajam antidepresantu terapijas kursam pacientiem ar PD..

Antidepresants jālieto vismaz 6 mēnešus (pastāvīgu subsindromisku depresīvu izpausmju gadījumā, atkārtotu depresijas traucējumu klātbūtne, ārstēšana var būt ilgāka), pakāpeniski pārtraucot zāļu lietošanu.

Pašlaik ir acīmredzams, ka adekvāta psihisko traucējumu (galvenokārt depresijas) ārstēšana ir insulta pārcietušo pacientu rehabilitācijas panākumu atslēga. Tieši mūsdienu insulta slimnieku ārstēšanas standarti ietver antidepresantu izrakstīšanu. Šis ir viens no jauninājumiem, kas neirologiem ļauj labāk zaudēto funkciju atgūšanu un augstāku dzīves kvalitāti šajā pacientu kategorijā..

Literatūra

  1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS Depresijas biežums pēc insulta: sistemātisks novērojumu pētījumu pārskats // Insults. 2005. gads; 36; 1330. – 1340.
  2. Kanners A. M. Depresija neiroloģisko traucējumu gadījumā. Lundbekas institūts, 2005. gads.
  3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. Aktivitātes ierobežošanas loma poststroke depresijas simptomos // Rehabil Psychol. 2009, augusts; 54 (3): 315-322.
  4. Sorbello D., Dewey HM, Churilov L., Thrift AG, Collier JM, Donnan G. Bernhardt J. Ļoti agrīna mobilizācija un komplikācijas pirmajos 3 mēnešos pēc insulta: turpmākie ļoti agrīnas rehabilitācijas izmēģinājuma (AVERT) II fāzes rezultāti // Cerebrovasc Dis. 2009. gads; 28 (4): 378-383.
  5. Robinsons R. G. Insulta klīniskā neiropsihiatrija. Kognitīvie, uzvedības un emocionālie traucējumi pēc asinsvadu smadzeņu traumas // Otrais izdevums. 2006. lpp. 238. lpp.
  6. Mayberg H. S., Robinson R. G., Wong D. F. kortikālo S2 receptoru PET attēlveidošana pēc insulta: lateralizētas izmaiņas un saistība ar depresiju // Am J psihiatrija. 1988, 145: 937-943.
  7. Pascoe M. C., Crewther S. G., Carey L. M., Crewther D. P. Iekaisums un depresija: kāpēc poststroka depresija var būt norma, nevis izņēmums.
  8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. Iekaisuma rezonce insultā // J Neuroimmunology. 2007, 184 (1–2), 53–68.
  9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Antidepresantu ietekme uz invaliditātes gaitu pēc insulta // Am J Geriatr Psychiatry. 2011. gads.
  10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Post-insulta depresijas trazodona terapija // Arch Gerontol Geriatr. 1996. gads; 22 1. papildinājums: 217–220.
  11. Jorge R. E., Acion L., Moser D., Adams H. P., Robinson R. G. Escitalopram un kognitīvās atveseļošanās uzlabošana pēc insulta arkas ģenētiskās psihiatrijas. 2010. gads; 67 (2): 187-196.
  12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Antidepresantu terapijas ietekme uz izpildvaras funkciju pēc insulta // Br J psihiatrija. 2007, marts; 90: 260-265.
  13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Mirstība un poststroke depresija: placebo kontrolēts antidepresantu pētījums // Am J Psychiatry. 2003, oktobris; 160 (10): 1823-1829.
  14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. Samazinātu perifēro smadzeņu atvasināta neirotrofiskā faktora mRNS līmeni normalizē ar antidepresantu ārstēšanu // Int J Neuropsychopharmacol. 2010, februāris; 13 (1): 103-108.
  15. Cipriani A., Furukawa TA, Salanti G., Geddes JR, Julian PT, Higgin JPT, Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori IM, McGuire H., Tansella M., Barbui C. Salīdzinošā efektivitāte un pieņemamība no 12 jaunās paaudzes antidepresantiem: vairāku ārstēšanas metaanalīze // Lancet. 2009. gads; 373: 746-758.

G. E. Ivanova *, medicīnas zinātņu doktore, profesore
M. A. Savina **, medicīnas zinātņu kandidāte
E. A. Petrova *, medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore

* Smadzeņu asinsvadu patoloģijas un insulta pētījumu institūts, N.N. N.I.Pirogova Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrija,
** FGBU NTSPZ RAMS, Maskava

Kontaktinformācija par sarakstes autoriem: [email protected]

1 Daudznozaru komandā ietilpst: neirologs, logopēds (logopēds), kineziterapeits (ārsts un vingrošanas terapijas instruktors), ergoterapeits, psihologs, psihiatrs (Krievijas Federācijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas 2004. gada 22. novembra rīkojums Nr. 236 "Par insulta slimnieku medicīniskās aprūpes standarta apstiprināšanu")..

2 Lielākajā daļā farmakoloģisko pētījumu ārstēšana sākās insulta 14. dienā. Agrākas antidepresantu lietošanas drošība (īpaši akūtā periodā) nav pētīta.

3 Ja 4 nedēļu laikā ārstēšana ar zālēm standarta devā neietekmē, pacients jānosūta pie psihiatra.

Antidepresanti atjaunos smadzenes pēc insulta

Insults, lai arī tas neaizņem pirmo rindu nāves cēloņu sarakstā, daudzus, īpaši hipertensijas slimniekus, biedē ar iespējamu invaliditāti. Galu galā šādi pacienti var būt pilnībā atkarīgi no citiem. Antidepresanti insultu pārdzīvojušajiem atklāja negaidītas spējas atjaunot ikdienas prasmes.

Neskatoties uz farmakoloģijas un medicīnas attīstību, insults tomēr ir viens no galvenajiem invaliditātes cēloņiem. Insults izdzīvojušais dažkārt ir lemts ilglaicīgai augu eksistencei - vai nu radinieku aprūpē, vai īpašā iestādē. Tas, vai šāds pacients atveseļosies vai nē, lielā mērā ir atkarīgs no tā, cik kompetenta būs pirmā palīdzība, kas sniegta insulta brīdī un tūlīt pēc tās, kā arī no tā, cik apzinīgi tuvinieki par viņu rūpēsies nākotnē..

Liels progress cīņā pret insultu ir sasniegts, praktiski ieviešot antikoagulantus - zāles, kas traukā izšķīdina trombu un ir īpaši efektīvas pirmajās slimības stundās. Mūsdienās ievērojami pieaudzis to pacientu skaits, kuri savlaicīgi saņem trombolītisko terapiju..

Antidepresants pret insultu

Aiovas universitātē zinātnieku grupa, kuru vadīja Dr Jorge Ricardo, pētīja antidepresanta (no selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru grupas - piemēram, escitaloprama, cipralex grupas) ietekmi uz nervu reakciju atjaunošanu pacientiem, kuri cietuši insultā. 43 pacienti katru dienu lietoja 5 līdz 10 mg antidepresantu un 45 pacienti saņēma placebo.Pēc 12 ārstēšanas nedēļām pacientiem, kuri lietoja šo medikamentu, novēroja ievērojamu kognitīvo reakciju uzlabošanos, kas ietver domāšanu, mācīšanos un atmiņu, salīdzinot ar kontroles grupas pacientiem. "Īpaši svarīgi, lai šīs funkcijas veicinātu pacientu pielāgošanos ikdienai," - raksta autori. Tātad, negaidīti, autori atklāja jaunu antidepresantu īpašību - stimulēt bojāto nervu šūnu atjaunošanos, kā arī jaunu augšanu. "Turklāt mēs neatradām nekādu likumsakarību starp zāļu iedarbību uz depresijas simptomiem un kognitīvo funkciju atjaunošanu," piebilst pētnieki. Pēc viņu datiem antidepresanti izraisa izmaiņas smadzeņu garozas struktūrā, redzes daivā un hipokampā. Šīs strukturālās izmaiņas var būt uzlabotas domāšanas, atmiņas un kustību atjaunošanās pamatā..

Darbs publicēts JAMA un Arhīvu žurnālos.

Dažādu antidepresantu un anksiolītisko līdzekļu efektivitātes salīdzinošās īpašības pacientu rehabilitācijas ārstēšanā pēc insulta

Publicēts žurnālā:
"MEDLAIN-EXPRESS" Nr. 1 (195) 2008 V. V. Kovaļčuks, Ph.D., A. A. Skoromets
Valsts veselības aprūpes iestāde "Pilsētas slimnīca Nr. 38 nosaukta NA Semaško vārdā" Sanktpēterburgas Valsts medicīnas universitāte, kas nosaukta N.A. akad. IL. Pavlova

Psihoemocionālo traucējumu savlaicīgai diagnostikai un adekvātai terapijai ir būtiska loma visaptverošā pacientu vadībā pēc insulta [2, 3, 4, 5, 6, 9]. Šie traucējumi, kas rodas smadzeņu asinsvadu slimību fona apstākļos, novērš adekvātu pacientu rehabilitāciju, viņu sociālās un ikdienas lomas aktivizēšanu dzīvē un tādējādi kaitē gan pašam pacientam, gan apkārtējiem cilvēkiem [4, 6, 9].

Narkotiku terapija psihoemocionālo disfunkciju gadījumā kopā ar psihoterapeitisko ietekmi ir viena no galvenajām to korekcijas metodēm..

Šī pētījuma mērķis bija novērtēt antidepresantu un anksiolītisko līdzekļu efektivitāti pacientu rehabilitācijas periodā pēc insulta gan attiecībā uz psihoemocionālā stāvokļa normalizēšanu, gan dažādu pacientu neiroloģisko funkciju atjaunošanu un ikdienas adaptācijas līmeņa paaugstināšanu..

MATERIĀLS UN METODES

Tika analizēti 630 insulta pacientu ārstēšanas rezultāti. Pacientu vidējais vecums (353 sievietes un 277 vīrieši; vecums - no 138 līdz 84 gadiem) bija 64,8 gadi.

Rehabilitācijas periodā pacienti saņēma antidepresantus: selektīvus serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus - stimulotonu (sertralīnu), trittico (trazodonu); triciklisks - amitriptilīns, sinequan (doksepīns), koaksils (tianeptīns); tetracikliskais β-ludiomils (maprotilīns); atgriezeniski MAO inhibitori -urorikss (maklobemīds); neatgriezeniski MAO inhibitori - nialamīds; anksiolītiskie līdzekļi: benzodiazepīna atvasinājumi - xanax (alprazolāms).
Mēs izmantojām šādas shēmas un zāļu devas:

  • stimulotons (sertralīns): sākotnējā deva - 25 mg dienā četras dienas; 50 mg dienā 14 dienas; 100 mg dienā 30 dienas;
  • trittico (trazodons): sākotnējā deva - 50 mg dienā, katru trešo dienu - palielina dienas devu par 50 mg; maksimālā dienas deva ir 350 mg (trīs dienas); pakāpeniska devas samazināšana līdz 50 mg dienā (katru dienu - par 50 mg); uzturošā dienas deva - 50 mg 10 dienas;
  • amitriptilīns: sākotnējā deva ir 25 mg dienā; katru trešo dienu - dienas devas palielināšana par 25 mg; maksimālā dienas deva ir 200 mg (14 dienu laikā); pakāpeniska devas samazināšana līdz 50-100 mg dienā (katru trešo dienu - par 50 mg); uzturošā dienas deva - 50-100 mg divus mēnešus;
  • sinekvan (doksepīns): sākotnējā deva - 75 mg dienā; katru septīto dienu - dienas devas palielināšana par 75 mg; maksimālā dienas deva ir 300 mg (septiņas dienas); pakāpeniska devas samazināšana līdz 150 mg dienā (katru septīto dienu - par 75 mg); uzturošā dienas deva - 150 mg dienā 10 dienas;
  • koaksils (tianeptīns): 12,5 mg 3 reizes dienā 45 dienas;
  • liudiomils (maprotilīns): sākotnējā deva - 25 mg dienā; katru trešo dienu - dienas devas palielināšana par 25 mg; maksimālā dienas deva ir 100 mg (14 dienas); uzturošā dienas deva - 75 mg 30 dienas;
  • aurorikss (maklobemīds): sākotnējā deva - 200 mg dienā; katru septīto dienu - dienas devas palielināšana par 100 mg; maksimālā dienas deva ir 500 mg (septiņas dienas); pakāpeniska devas samazināšana līdz 300 mg dienā (katru septīto dienu - par 100 mg); uzturošā dienas deva - 300 mg 21 dienu;
  • nialamīds: deva - 50 mg dienā; katru dienu - dienas devas palielināšana par 25 mg; maksimālā dienas deva ir 600 mg (14 dienas); pakāpeniska devas samazināšana līdz 75 mg dienā (katru dienu - par 25 mg); uzturošā dienas deva 75 mg 14 dienas;
  • xanax (alprazolāms): sākuma deva 0,25 mg dienā; katru trešo dienu - dienas devas palielināšana par 0,25 mg; maksimālā dienas deva ir 3,0 mg (7 dienu laikā); pakāpeniska devas samazināšana līdz 0,5 mg dienā (katru trešo dienu - par 0,25 mg); uzturošā dienas deva - 0,5 mg 10 dienas.
Visi pacienti tika iedalīti terapeitiskajās grupās atkarībā no konkrētas zāles lietošanas (9 grupās pa 70 cilvēkiem). Šīs zāles pacientiem tika izrakstītas trīs mēnešus pēc insulta..

Visas eksperimentālās grupas bija salīdzināmas pēc vecuma, dzimuma, stāvokļa smaguma, psihoemocionālo un neiroloģisko traucējumu smaguma, kā arī citām atjaunojošās ārstēšanas metodēm (saskaņotā kontrole).

Psihoemocionālo stāvokli, dažādu funkciju atjaunošanas pakāpi un pacientu mājsaimniecības adaptācijas līmeni noteica sešus mēnešus pēc insulta..

Psihoemocionālā stāvokļa novērtēšanai tika izmantota Beka anketa un Veikfīlda depresijas pašnovērtējuma skala, uz kuras pamata procentos tika noteikta vidējā depresijas izplatības vērtība katrā pacientu grupā. Depresijas klātbūtnē slimības smagums tika noteikts arī, izmantojot Beka anketu. Dažādu pacientu funkciju atveseļošanās pakāpe tika noteikta, izmantojot Bartela, Lindmarka un Skandināvijas insulta skalu. Saskaņā ar iegūtajiem rezultātiem tika vērtēta funkciju atjaunošana: atjaunošanas trūkums - vidējais aritmētiskais punktu skaits visās trijās uzskaitītajās skalās bija mazāks par 25% punktu no to maksimālā skaita; minimums - no 25 līdz 49%; apmierinošs - no 50 līdz 75%; pietiekams - no 75 līdz 90% un pilnīgs - vairāk nekā 90%. Mājsaimniecības adaptācijas līmenis tika noteikts pēc Mertona un Satona ikdienas dzīves pašnovērtējuma skalas. Kritēriji pacientu iekļaušanai pētījumā bija depresijas klātbūtne, kā arī dažādu funkciju traucējumu pakāpe un ikdienas adaptācijas līmenis (punktu skaits iepriekš minētajās skalās nedrīkst pārsniegt 24% no maksimālā).

Turklāt, lai aprēķinātu efektivitātes koeficientus (CE) katrai no pētītajām zālēm, tika izmantotas mūsu izstrādātās formulas. kur IES ir efektivitātes koeficients (vidējais), CE 1 ir ietekme uz psihoemocionālo stāvokli, CE 2 ir ietekme uz funkciju atjaunošanu, CE 3 ir ietekme uz ikdienas funkciju izpildi, V ir funkciju atjaunošana, BA ir mājsaimniecības pielāgošana, M / O ir minimālais un prombūtne, D / P - pietiekama un pilnīga, P - narkotika.

Efektivitātes koeficienti, kas aprēķināti, izmantojot iepriekš minēto formulu, ļāva mums nosacīti sadalīt visas zāles piecās grupās atbilstoši to ietekmes smagumam uz rehabilitācijas ārstēšanas rezultātiem: ļoti efektīvi (CE = 4,0 un augstāki), ļoti efektīvi (CE = 2,0-3,99), diezgan efektīvs (CE = 1,5-1,99), nosacīti efektīvs (CE = 1,1-1,49) un neefektīvs (CE mazāks par 1,1).

Šajā darbā iegūtie rezultāti ir uzrādīti tabulu veidā, parādot pacientu psihoemocionālo stāvokli, viņu funkciju atjaunošanu un mājsaimniecības adaptācijas līmeni pēcinsulta periodā atkarībā no noteiktu zāļu lietošanas. Jāatzīmē, ka procentos tajos tiek uzrādīti tikai gadījumi ar pietiekamu un pilnīgu funkciju atjaunošanu un ikdienas pielāgošanās pakāpi, un attiecīgi nav norādīti atveseļošanās neesamības gadījumi un tās minimālais un apmierinošais smagums..

Statistiskajiem aprēķiniem tika izmantota SPSS programma. Lai salīdzinātu kvalitatīvās īpašības un procentus, tika izmantots X2 kritērijs, Fišera precīzais kritērijs un nenoteiktības koeficients (J).

REZULTĀTI UN DISKUSIJA

Saskaņā ar mūsu pētījuma rezultātiem trittico bija visefektīvākā zāle, kas ietekmē pacientu psihoemocionālo stāvokli pēc insulta (1. tabula). Tātad 92,3% pacientu, kuru ārstēšanā tika lietotas šīs zāles, sešus mēnešus pēc insulta depresija nebija. Depresijas klātbūtnē pacientu grupā, kuriem tika nozīmēts Trittico, tā vieglā pakāpe tika novērota 65,4% pacientu un smaga - nevienam no pacientiem. Pacientu grupā, kuri nesaņēma šīs zāles, līdzīgi rādītāji ir attiecīgi 27,7% un 29,1%. Tādējādi trittico lietošana izraisa ievērojamu uzlabošanos pēc insulta slimnieku psihoemocionālajā stāvoklī salīdzinājumā ar kontroles grupu (p 1. tabula)..
Insulta pacientu sadalījums pēc depresijas klātbūtnes atkarībā no
no dažādu antidepresantu un anksiolītisko līdzekļu lietošanas,%

ZālesDepresijas trūkumsDepresija
Stimuloton70,5 **29,5 **
Trittico92,9 *7,1 *
Amitriptilīns54.345.7
Sinekvans66,0 ****44,0 ****
Koaksils80,5 *19,5 *
Peoplemil50.050.0
Aurorikss67,1 ***32,9 ***
Nialamīda38.661.4
Xanax70,1 **29,9 **
Piezīme. * - būtiskas atšķirības p līmenī

Līdzīgi rādītāji šīm zālēm ir attiecīgi 80,5% un 77,9%, 9,6%; 20,8%, 37,1%. Otra efektivitātes galējība ir liudiomils un nialamīds. Lietojot šīs zāles, depresija būtiski nemazinājās. Tātad 50,0% pacientu, kuru ārstēšanā tika izmantots liudiomils, sešus mēnešus pēc insulta depresija nebija. Depresijas klātbūtnē pacientu grupā, kuriem tika nozīmētas šīs zāles, tā viegla pakāpe tika novērota 49,1% pacientu, smaga - 33,1%. Pacientu grupā, kuri nesaņēma šīs zāles, līdzīgi rādītāji ir attiecīgi 38,6% un 22,9%. Attiecīgie nialamīda rādītāji ir 38,3% un 40,9%, 33,8%; 37,9%, 15,7%. Saskaņā ar dažiem rādītājiem šo zāļu lietošana pasliktināja pacientu stāvokli. Piemēram, smaga depresija tika novērota divreiz biežāk grupā, kas ārstēta ar nialamīdu, nekā grupā, kura ārstēta ar nialamīdu..

Tabula 2. attēlā parādīti pētījuma rezultāti par antidepresantu un anksiolītisko līdzekļu ietekmi uz dažādu neiroloģisko funkciju atjaunošanu pacientiem pēc insulta. Vislabākie rādītāji tika novēroti pacientiem, kuri lietoja trittico un koaksilu, kuru lietošana ievērojami uzlabo funkcionālos uzlabojumus pacientiem pēc insulta. Tādējādi pacientu grupā, kuri saņēma Trittico, pietiekama un pilnīga atveseļošanās tika novērota 78,4% pacientu un grupā, kas nesaņēma šīs zāles - 30,0% pacientu (p 2. tabula)..
Insulta pacientu sadalījums ar pietiekamu un pilnīgu funkciju un ikdienas iemaņu atgūšanu atkarībā no dažādu antidepresantu un anksiolītisko līdzekļu lietošanas,%

ZālesIetekme uz funkcionālo atjaunošanosIetekme uz mājsaimniecības pielāgošanos
Saņēmis zālesKurš nesaņēma narkotikuSaņēmis zālesKurš nesaņēma narkotiku
Stimuloton59,3 *30,2 ***56,3 ***31,0 ***
Trittico78,4 *30,0 *81,0 *31,6 *
Amitriptilīns45.238.647.440.5
Sinekvans56.736.350.837.3
Koaksils68,9 *34,8 **70,1 *34,8 *
Peoplemil35,743.439.850.8
Aurorikss52.936.452.333,7
Nialamīda39.442.950.655.2
Xanax48.929.955,8 ***33,5 ***
Piezīme. * - būtiskas atšķirības p līmenī

Stimuloton arī droši parādīja pietiekami augstu efektivitāti. Starp pacientiem, kuri to lietoja, pietiekama un pilnīga atveseļošanās tika novērota 59,3% pacientu un grupā, kuras ārstēšanā tā netika izmantota, - 30,2% pacientu (p Pārējie pētītie medikamenti, piemēram, amitriptilīns, nialamīds un liudiomilam arī nebija būtiski nozīmīgas pozitīvas ietekmes uz insulta pacientu funkciju atjaunošanu, un pēdējie divi medikamenti, gluži pretēji, zināmā mērā veicināja rehabilitācijas rezultātu pasliktināšanos. Tādējādi pacientiem, kuri saņēma nialamīdu, tika konstatēta pietiekama un pilnīga atveseļošanās 39. gadā. 4% pacientu un grupā, kuras ārstēšanā šīs zāles netika lietotas, - 42,9%. Līdzīgi rādītāji liudiomilam ir attiecīgi 35,7% un 43,4%).

Tabula 2. attēlā parādīti arī pētījuma rezultāti par antidepresantu un anksiolītisko līdzekļu ietekmi uz mājsaimniecību pielāgošanās līmeni pacientiem pēc insulta. Visaugstākais ikdienas sadzīves prasmju izpildes līmenis tika novērots starp pacientiem, kuri saņēma trittico, koaksilu, stimulotonu un xanax, kuru lietošana ir uzticama. paaugstinot pacientu mājsaimniecības pielāgošanās līmeni pēc insulta. Tātad, pacientu grupā. kuriem Trittico tika nozīmēts, pietiekama un pilnīga mājsaimniecības pielāgošanās pakāpe tika atzīmēta 81,0% pacientu un grupā, kas šīs zāles nesaņēma - 31,6% (p pacienti un grupā, kas to nelietoja - 33,7% pacientu) ( Līdzīgi sinequan rādītāji ir attiecīgi 50,8% un 37,3% (p = 0,057).

Pārējām pētītajām zālēm - amitriptilīnam, nialamīdam un liudiomilam, tāpat kā to ietekmei uz traucētu funkciju atjaunošanu, nebija būtiskas pozitīvas ietekmes uz insulta pacientu mājsaimniecības adaptācijas līmeņa paaugstināšanu, un pēdējās divas zāles, gluži pretēji, zināmā mērā veicināja šī rādītāja pasliktināšanās. Tātad starp pacientiem, kas saņēma nialamīdu, pietiekama un pilnīga atveseļošanās tika novērota 50,6% pacientu, un grupā, kuras ārstēšanā šīs zāles netika lietotas, - 55,2%. Līdzīgi rādītāji liudiomilam ir attiecīgi 39,8% un 50,8%.

Kas attiecas uz CE, tika konstatēts, ka "ļoti efektīvu" zāļu grupa saistībā ar post-insulta pacientu psihoemocionālā stāvokļa korekciju ietver trittico (13.08) un koaksilu (4.13). "Ļoti efektīvu" grupa ir stimuloton (2.40), xanax (2.34), aurorix (2.04). "Pietiekami efektīvu" un zāļu ar "nosacītu efektivitāti" grupās ietilpst attiecīgi sinequan (1,50) un amitriptilīns (1,19). Visbeidzot, pēdējā tā dēvēto "neefektīvo" zāļu grupa ir liudiomils (1,00) un nialamīds (0,63) (3. tabula)..

3. tabula.
Antidepresantu un anksiolītisko līdzekļu efektivitātes rādītāji insulta pacientu rehabilitācijā

ZālesEfektivitātes koeficienti
EK 1CE 2CE 3Vidējais EK
Stimuloton2.401.751.872.01
Trittico13.082.712.806.20
Amitriptilīns1.191.071.151.14
Sinekvans1.501.491.501.50
Koaksils4.132.402.483.00
Peoplemil1.000,960,910,96
Aurorikss2.041.291.321.55
Nialamīda0,630,980,960,85
Xanax2.341.371.521.74
Piezīme. EC 1 - EC, ietekmējot psihoemocionālo stāvokli; CE 2 - CE, ietekmējot funkciju atjaunošanu; CE 3 - CE, pakļaujoties mājsaimniecības pielāgošanai.

Antidepresanti un anksiolītiskie līdzekļi, ko lieto kompleksā rehabilitācijas terapijā pacientiem pēc insulta, atkarībā no to efektivitātes koeficientiem dažādu pacientu funkciju atjaunošanā tika sadalīti šādi (3. tabula)..
"Ļoti efektīvs." šajā sakarā nebija narkotiku. "Ļoti efektīvu zāļu" grupā ietilpst trittico (2,71) un koaksils (2,40).
Tikai stimulotons bija "pietiekami efektīva zāle" (1,75).
Zāļu grupa ar "nosacītu efektivitāti" sastāv no sinequan (1,49), xanax (1,37) un aurorix (1,29).
"Neefektīvas zāles" bija amitriptilīns (1,07), nialamīds (0,98) un liudiomils (0,96)..

Antidepresantu un anksiolītisko līdzekļu efektivitātes koeficienti attiecībā uz to ietekmi uz mājsaimniecības pielāgošanās līmeņa paaugstināšanu ir parādīti arī tabulā. 3. "Ļoti efektīvas" zāles šajā sakarā netika atrastas.

"Ļoti efektīvu zāļu" grupā ietilpst trittico (2,80) un koaksils (2,48). Stimuloton (1,87) un Xanax (1,52) bija “diezgan efektīvas zāles”. Zāļu grupa ar "nosacītu efektivitāti" ir sinequan (1,49) un aurorix (1,32). "Neefektīvas zāles" bija amitriptilīns (1,15), nialamīds (0,96) un liudiomils (0,91). Ja mēs runājam par vidējiem vispārinošiem efektivitātes koeficientiem, tad varam apgalvot, ka Trittico izrādījās "ļoti efektīva" zāle (6,20). "Ļoti efektīvu zāļu" grupā ietilpst koaksils (3,00) un stimulotons (2,01). "Pietiekami efektīvas zāles" ir Xanax (1,74), Aurorix (1,55) un Sinequan (1,50). Zāļu grupā ar "nosacītu efektivitāti" ietilpst amitriptilīns (1,14). Visbeidzot, tā sauktie "neefektīvie medikamenti" bija lyudiomils (0,96) un nialamīds (0,85) (3. tabula).

Vēlreiz jāatzīmē, ka, runājot par iepriekš minēto zāļu efektivitāti vai neefektivitāti, mēs domājam tikai to ietekmi uz pēcinsulta pacientu psihoemocionālo stāvokli, noteiktu funkciju atjaunošanu un viņu ikdienas adaptācijas līmeni..

Tādējādi mūsu pētījumi norāda uz nepieciešamību parakstīt antidepresantus un anksiolītiskos līdzekļus kā daļu no pēcinsulta pacientu visaptverošas pārvaldības, lai uzlabotu cilvēka psihoemocionālo stāvokli, kā arī atjaunotu traucētas funkcijas, paaugstinātu ikdienas un sociālās adaptācijas līmeni un attiecīgi - gan pacienta, gan apkārtējo cilvēku dzīves kvalitāti..

Tomēr mēs nonācām pie secinājuma, ka dažu tradicionāli lietotu zāļu izrakstīšana ne vienmēr ir pamatota. Visefektīvākās zāles, kuru izvēle ir pamatota pacientu rehabilitācijā pēc insulta, ir trittico, koaksils un stimulotons. Šīs zāles labvēlīgi ietekmē gan pacientu psihoemocionālo stāvokli, gan viņu traucēto funkciju atjaunošanu..

Iegūtie rezultāti atbilst citu autoru datiem, norādot trittico [1,2,11], koaksila [1, 2], stimuloton [7, 8.10] efektivitāti pēcinsulta psihoemocionālo traucējumu ārstēšanā.

Ņemot vērā plašo zāļu klāstu, kas tiek piedāvāts pacientu rehabilitācijai pēc insulta ar psihoemocionāliem traucējumiem, un pētnieku vienprātības trūkumu par to efektivitāti un lietošanas piemērotību, jāatzīmē, ka turpmākie pētījumi šajā jomā ir ļoti interesanti un ārkārtīgi noderīgi..

Pēcinsulta depresija

Raksta saturs:

  1. Kas ir pēcinsulta depresija
  2. Notikuma cēloņi
  3. Galvenās iezīmes
  4. Ārstēšanas pazīmes
    • Zāles
    • Nav zāļu

  5. Uzvedības noteikumi

Pēcinsulta depresija ir stāvoklis, kura dēļ cilvēks var pilnībā zaudēt dzīves garšu, pārtraukt cīņu par sevi. Izteiktā problēma rodas tāpēc, ka pacients tiek ievainots ne tikai fiziski, bet arī emocionāli. Pamatojoties uz skanošā faktora atbilstību, ir vērts izprast dažus tā attīstības aspektus.

Kas ir pēcinsulta depresija

Pēcinsulta depresija (PID) ir izplatīta komplikācija pēc šāda ķermeņa bojājuma un asinsrites traucējumiem smadzenēs. Vairāk nekā trešdaļa cilvēku, kas cietuši insultu, nākotnē piedzīvo šo garīgo patoloģiju. Šīs kaites attīstība ir atkarīga no daudziem iemesliem, starp kuriem ir sociālie un kognitīvie faktori..

Emocionāli traucējumi PID formā rodas pēc insulta koncentrēšanās uz neirotransmiteriem, kas atrodas smadzenēs. Turklāt, tā kā trūkst emociju mediatoru norepinefrīna un serotonīna formā, sākas depresija pēc insulta..

Dažiem cilvēkiem tas izpaužas tikai nelielā emocionālā nestabilitātē, kas ir viegli izlabojama. Tomēr pēc traģēdijas, kas ar viņiem notika, lielākā daļa upuru ļoti akūti izjūt visas PID izpausmes..

Postinsulta depresijas cēloņi

Kā liecina dzīves prakse, neviena problēma nerodas no zila gaisa. Pēc ilgiem pētījumiem un novērojumiem eksperti ir noteikuši faktorus, kas provocē post-insulta depresijas rašanos, šādi:

    Nestabils emocionālais stāvoklis pagātnē. Ir noteikts cilvēku tips, kuriem jau sākotnēji ir tendence pastāvīgi pakļauties stresam. Līdz ar to šāda nopietna situācija kā insults tikai pastiprina pacienta emocionālo nestabilitāti..

Akūta reakcija uz notikušo. Pēc daļējas vai pilnīgas profesionālo un ikdienas prasmju zaudēšanas palielinās pēcinsulta depresijas iespējamība. Pacientam rodas paša bezspēcības sajūta, kas ārkārtīgi negatīvi ietekmē viņa psiholoģisko stāvokli..

Smagas insulta sekas. Ja slimības fokuss ir aptvēris cilvēka ķermeņa kreiso pusi, tad PID iespējamība palielinās. Turklāt jāatzīmē, ka bojājuma centrs atrodas redzes tuberkulā un bazālajās ganglijās, kas arī noved pie pacienta stresa stāvokļa attīstības varbūtības..

Smadzeņu skābekļa badošanās. Kā jau minēts, insulta fokusam ir ārkārtīgi negatīva ietekme uz šī cilvēka orgāna asins piegādi. Līdz ar to skābekļa piekļuve smadzenēm kļūst problemātiska, kas noved pie nomākta emocionālā stāvokļa..

  • Tuvinieku atbalsta trūkums. Problēmas ir vieglāk izturēt tikai tad, ja tuvumā ir uzticīgi un uzmanīgi cilvēki. Dažos gadījumos tuvinieki ģimenes locekli pēc insulta uztver kā apgrūtinājumu, kas ārkārtīgi negatīvi ietekmē viņa psihi.

  • Uzskaitītajiem PID cēloņiem ir gan fiziski izglītības avoti, gan emocionāli faktori, kas provocē problēmu. Vairumā gadījumu pēcinsulta depresijas sākums ir sarežģīts, tāpēc nevajadzētu ignorēt pirmos brīdinājuma zvanus, gaidāmās katastrofas vēstītājus..

    Galvenās pazīmes pēc insulta depresijas cilvēkiem

    Šajā gadījumā ir ļoti grūti precīzi definēt pašreizējo problēmu, jo tai dažreiz ir diezgan slēpts priekšstats par patoloģisko dinamiku. Tomēr saskaņā ar dažām pazīmēm jūs varat viegli identificēt personu, kurai ir post-insulta depresija:

      Emocionālā nestabilitāte. Līdzīgs pārkāpums tiek izteikts cilvēkā ar izteiktu problēmu kā pastāvīga depresijas sajūta un nevēlēšanās uztvert jebkādus dzīves priekus. Šim stāvoklim tiek pievienota sistemātiska priekšnojauta par gaidāmo katastrofu un vispārēju diskomfortu realitātes uztverē..

    Izmaiņas uzvedībā. Pēcinsulta depresijas gadījumā novirze no normas sākas ar iniciatīvas trūkumu skartajā cilvēkā ar izteiktu nevēlēšanos turpināt rehabilitāciju. Rezultātā pacients reizēm kļūst aizkaitināms pirms agresijas izpausmes pret tuvāko vidi. Tas tiek izteikts motora nemierā, atkarībā no ķermeņa bojājuma pakāpes..

    Somatiskās deformācijas. Pacientiem, kuriem diagnosticēta pēcinsulta depresija, diezgan bieži visā ķermenī rodas tā sauktie “klejojošie” simptomi, kas izraisa sāpes. To visu var pavadīt astēniskais sindroms un diskomforta sajūta krūtīs skābekļa trūkuma dēļ..

  • Kognitīvā disonanse. Lēna un grūta domāšana bieži ir izskanējušā faktora rezultāts. Tajā pašā laikā pēc insulta cilvēka uzmanības koncentrācija samazinās un parādās negatīva attieksme pret sabiedrību..

  • Depresijas ārstēšanas pazīmes pēc insulta

    No šī stāvokļa ir nepārprotami jāatbrīvojas, jo tam ir diezgan nopietnas sekas. Ir stingri aizliegts izrakstīt ārstēšanu, pamatojoties uz datiem no interneta un draugu padomiem, jo ​​mēs runājam par nopietniem psiholoģiskiem traucējumiem.

    Pēcinsulta depresijas ārstēšana ar medikamentiem

    Pēc pirmajām problēmas izpausmēm ir steidzami jākonsultējas ar speciālistu. Pēc insulta emocionālo traucējumu ārstēšana ir sarežģīta un var ietvert šādus medikamentus:

      Antidepresanti. Kā jau minēts, bojājuma fokuss negatīvi ietekmē norepinefrīna un serotonīna uzkrāšanos upura ķermenī. Tāpēc par katru cenu ir nepieciešams kompensēt izskanējušo vielu trūkumu. Tas palīdzēs tādām zālēm kā Cipramil, Sertraline un Paroksetīns. Šie līdzekļi pieder līdzsvarotu antidepresantu grupai. Izskanējušajā problēmā pestīšana būs arī moklobemīds, fluoksetīns un nortriptilīns. Šīs zāles tiek klasificētas kā aktivējošie antidepresanti. Mirtazapīns, Fevarīns un Agomelatīns pēc insulta ievērojami samazina intelektuālos (kognitīvos) traucējumus. Tie pieder nomierinošu antidepresantu grupai, un tie jālieto tikai un vienīgi pēc speciālista norādījumiem.

    Netipiski antipsihotiskie līdzekļi. Emocionālie traucējumi pēc insulta tiek izskausti ar izskanējušu narkotiku palīdzību. Tipiska šo zāļu apakškopa var izraisīt Parkinsona komplikācijas. Tā rezultātā cilvēka motora aparāta iespējas ir ievērojami ierobežotas. Kvetiapīns, klozapīns, ziprasidons, perikiazīns un olanzapīns var palīdzēt atrisināt post-insulta depresijas problēmu bez jebkādām komplikācijām. Parasti šo zāļu termiņš ir 6 mēneši.

  • Psihostimulatori. Tos ārsts var izrakstīt kombinācijā ar antidepresantiem. Sociālā modrība, apātija un intereses zaudēšana par dzīvi šajā gadījumā tiek lieliski ārstēta ar Deoxinate, Ritalin, Focalin un Provigil palīdzību. Tie jālieto ļoti uzmanīgi un tikai pēc ārsta norādījuma, jo tie var izraisīt garīgu atkarību un pat izraisīt stimulējošu psihozi.

  • Depresijas ārstēšana pēc insulta bez medikamentiem

    Ārstējot pēcinsulta depresiju, var atteikties no medikamentiem. Lai to izdarītu, varat izmantot psihoterapijas paņēmienus, tautas līdzekļus, ārstnieciskos vingrinājumus un masāžu.

    Apsveriet populārākos veidus, kā palīdzēt atbrīvoties no depresijas:

      Psihoterapija. To var veikt gan grupās, gan personīgi sazinoties ar speciālistu. Šī garīgo slimību novēršanas metode noteikti neaizstāj zāļu terapiju. Tomēr papildu pasākumu veidā, cenšoties atrast dzīvi bez stresa, tas darbosies lieliski. Cietušā radiniekiem un draugiem ir jāpieiet speciālista izvēlei ar lielu atbildību. Viņam vajadzētu būt pieredzei darbā ar šādiem pacientiem, kuri pēc sesijām ar psihoterapeitu ieguva pozitīvu dinamiku..

    Tautas aizsardzības līdzekļi. Papildus antidepresantiem jūs varat mēģināt mazināt stresu pēc insulta, izmantojot receptes, kas ir pierādītas gadsimtiem ilgi. Angelica infūzija ir lieliski pierādījusi sevi, kurā saknes ir visdziedinošākās. Uz stundu jāuzstāj divas ēdamkarotes sasmalcinātu izejvielu 0,5 litriem verdoša ūdens. Pēc tam ik pēc 6 stundām jāizdzer iegūtais možuma eliksīrs (4 devas dienā). Piparmētra, citrona balzams, gurķu zāle, apiņi, kumelītes un baldriāna saknes ir noderīgas arī post-insulta depresijas ārstēšanā mājās..

    Pacienta masāža. Dabisks veids, kā tonizēt visu organismu, vienmēr ir bijis izskanējis līdzeklis. Daudzi rehabilitācijas centri piedāvā savus pakalpojumus saskaņā ar šo plānu. Jūs varat izmantot masāžas terapeita palīdzību, kurš ieradīsies pacienta mājās. Tomēr šajā gadījumā vispirms ir jājautā par speciālista pieredzi un viņam pieejamajiem ieteikumiem..

    Transkraniālās stimulācijas tehnika. Zinātne nestāv uz vietas, tāpēc šī progresīvā metode, kā tikt galā ar post-insulta depresiju, sāka būt plaši populāra. Izskanošā procedūra sastāv no tā, ka vāja strāva tiek virzīta uz upura smadzenēm. Šādas manipulācijas kairina smadzeņu motorisko garozu, nākotnē izraisot pacienta emocijas..

  • Fizioterapija. Atveseļošanās ceļš pēc insulta nekad nav viegls un nesāpīgs process. Tomēr pat mājās ir reāli katru dienu veikt īpašus vingrinājumus, kurus ieteica speciālists. Tā rezultātā pacientam būs stimuls, kas neļaus iedarbināt aprakstītās garīgās slimības mehānismu.

  • Uzvedības noteikumi ar cilvēku ar depresiju pēc insulta

    Mēs piedāvājam jūsu uzmanībai ieteikumus, kā rīkoties ar personu ar post-insulta depresiju:

      Veselīgs mikroklimats ģimenē. Attiecību noskaidrošana tuvinieku lokā šajā periodā ir vienkārši nepiemērota, jo tā var tikai saasināt pacienta post-insulta depresiju. Ir nepieciešams apglabāt "kara cirvi" vienreiz un uz visiem laikiem, ja ģimenē ir ievainota persona. Ja steidzami nepieciešams iesaistīties konfliktā ar radiniekiem, tas jādara ārpus mājas, nevis pacienta klātbūtnē pēc insulta..

    Uzvedība pēc modeļa "tu neesi nasta". Protams, gan insults, gan mikrostruka būtiski pielāgo upura ģimenes dzīvi. Viņš sāk sāpīgi izjust savus ierobežojumus daudzos jautājumos, vienlaikus uzskatot sevi par nepilnvērtīgu cilvēku. Ir nepieciešams koordinēt cietušā dzīvi, lai viņš varētu darīt lietas, kas viņam ir iespējams un nav apgrūtinošas.

    Pilnīgas komunikācijas organizēšana. Jūs nevarat aizvērt sevi četrās sienās, kad mīļotajam ir insults. Nav jābaidās no apmeklētājiem, kuri vēlas sazināties ar upuri. Saziņa ar pazīstamiem cilvēkiem palīdzēs izvairīties no post-insulta depresijas attīstības.

  • Maksimāla aprūpe. Organizējot pacienta dzīvi, jāatceras, ka viņš ir nopietni ievainots gan fiziski, gan garīgi. Insults nav gripa, kurā pietiek lietot antibiotikas un palikt gultā. Tāpēc, nepārsniedzot galējības pārmērīgas aizbildnības veidā, ir jāapņem upuris ar maksimālu uzmanību..

  • Kā atbrīvoties no pēcinsulta depresijas - skatieties video:

    PsyAndNeuro.ru

    Pēcinsulta depresija un antidepresanti

    Pēcinsulta depresija būtiski ietekmē funkcionālo atjaunošanos pēc insulta. Tas nozīmē, ka pēc insulta depresiju (PSD) nav viegli diagnosticēt. Runas defekti, aizmāršība kopā ar atmiņas traucējumiem, kas bija pirms insulta, apgrūtina depresijas savlaicīgu identificēšanu. PSD ir grūti diagnosticēt akūtā insulta fāzē. Turklāt ir svarīgi to atšķirt no dažādu neiroloģiskā deficīta akūtu formu sekām. Parasti PSD diagnozei ir nepieciešami simptomi, kas saglabājas divas nedēļas.

    Patiesībā izrādās, ka depresijas diagnosticēšanai izmantotās skalas nav piemērotas pacientiem ar insultu, un tāpēc ārstam atliek koncentrēties uz savu pacienta stāvokļa novērtējumu. Zinātniskajā literatūrā par PSD ir trīs galvenās tēzes: PSD negatīvi ietekmē atveseļošanos no insulta; SSRI palīdz ar PSD; SSRI palīdz depresijas slimniekiem atgūties no insulta.

    PSD negatīvi ietekmē atveseļošanos no insulta

    Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka pacientiem ar PSD insulta atjaunošanās ir sliktāka nekā pacientiem bez PSD. Insults un depresija ir saistīta ar vairāk fiziskiem ierobežojumiem nekā tikai insults un depresija. Kognitīvie traucējumi pēc insulta var būt saistīti ar PSD. Savlaicīga PSD diagnostika un ārstēšana palīdzēs funkcionālai atjaunošanai pēc insulta.

    SSRI un PSD

    PSD ārstēšanas mērķis ir novērst nelīdzsvarotību un palielināt serotonīna un noradrenerģiskās sistēmas aktivitāti. Meta-analīze 2007. un 2008. gadā runāt par ievērojamu antidepresantu iedarbību. Pēc 3 ārstēšanas nedēļām efekts tika pastiprināts. Ir pierādīts, ka heterocikliskie antidepresanti gūst labumu no PSD. Meta-analīzes, kas publicētas laika posmā no 1987. līdz 2017. gadam apstiprina SSRI efektivitāti PSD ārstēšanā. Starp visiem antidepresantiem SSAI ir parādījuši vislabāko efektu ar vismazāko blakusparādību risku. 2017. gadā publicētā plaša mēroga PSD tēmas pārskata autore S. Paoluči uzskata, ka, lai arī antidepresantu efektivitāte ir pierādīta, joprojām nav iespējams norādīt optimālo zāļu, optimālo devu un optimālo kursa ilgumu. SSAI šajā situācijā dod priekšroku to drošuma dēļ..

    Ārstēšana ar fluoksetīnu ir saistīta ne tikai ar depresijas simptomu samazināšanos, bet arī ar funkcionālās rehabilitācijas paātrinājumu. Efekts ir spēcīgāks, ja ārstēšanu sāk agri - 4 nedēļu laikā pēc insulta. Pacienti, kuru depresija ārstēšanas laikā uzlabojas, pēc 12 nedēļām visticamāk sasniegs funkcionālo neatkarību.

    SSRI un PSD profilakse

    Ja PSD būtiski sarežģī rehabilitāciju, rodas jautājums par antidepresanta iespējamo izrakstīšanu pirms PSD izpausmes. Pētījumi sniedz pretrunīgas atbildes uz šo jautājumu. Pamatojoties uz 2008. gada Cocrane Review, profilaktiskiem antidepresantiem nav pamatojuma. Papildu 2013. gada sistemātiskā pārskata un meta-analīzes atklājumi - agrīna antidepresantu recepte novērš PSD pacientiem ar depresiju.

    Darbības mehānisms

    Pētījumi ar dzīvnieku modeļiem parādīja, ka funkciju atjaunošanu pēc fokusa smadzeņu bojājumiem var ietekmēt zāles, kas ietekmē neirotransmisiju centrālajā nervu sistēmā..

    2014. gadā Makkans u.c. apkopoja preklīnisko pētījumu rezultātus, izmantojot dzīvnieku modeļus. Balstoties uz 44 publikācijām par antidepresantu ietekmi uz atveseļošanos pēc išēmiska insulta, tika secināts, ka antidepresanti samazina smadzeņu infarkta apjomu par 27% un uzlabo neirobehioriorālos parametrus par 54%. Ir savākti maz pierādījumu par to, ka SSRI samazina sirdslēkmes apjomu, bet ir pierādīts, ka SSRI uzlabo neirobehioriorālo sniegumu un uzlabo neiroģenēzi.

    Ir identificēti vairāki darbības mehānismi: palielināta neiroplastiskums, pretiekaisuma neiroprotekcija, uzlabota smadzeņu asinsrites autoregulācija, adrenerģiskās neirohormonālās sistēmas modulācija..

    1. Neiroprotekcija

    Ir zināms, ka smadzeņu išēmisko bojājumu attīstībā ir iesaistīti iekaisuma procesi. Eksperimenti ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka SSAI samazina iekaisumu, inhibējot mikroglijas un neitrofilos granulocītus, un tādējādi rada neiroprotektīvus efektus. Žurkām ar smadzeņu artērijas vidējo oklūziju pēc fluoksetīna intravenozas ievadīšanas infarkta apjoms samazinājās un neiroloģiskais deficīts tika vājināts.

    Neirotrofīni regulē neironu un sinapses spēju reaģēt uz uzvedības, emocionālajiem, psihofizioloģiskajiem un citiem stimuliem. Eksperimenti ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka SSRI pastiprina neiroģenēzi un neirotrofīnu ekspresiju hipokampā. Tika atrasta korelācija starp neirotrofīnu ekspresiju hipokampā un uzvedības funkciju uzlabošanos. Neiroģenēzes stimulēšana ar SSRI var veicināt atveseļošanos no smadzeņu išēmijas, pārvietojot jaunus neironus uz skartajām smadzenēm.

    1. Garozas uzbudināmība

    Motora garozas uzbudināmība palielinās sakarā ar motora subkortikālās inhibīcijas pavājināšanos pēc insulta bojātajās smadzeņu zonās. Ir pierādījumi, ka SSRI ietekmē garozas uzbudināmību.

    1. Inhibējošā neironu tīkla tonusa atjaunošana

    Tiek uzskatīts, ka SSRI modulē inhibējošās saites. Šis efekts var izskaidrot subkortikālo reorganizāciju un uzbudināmības kontroles atjaunošanu..

    Hipotētiski fluoksetīna ietekme uz motora rehabilitāciju ir izskaidrojama ar to, ka, bloķējot serotonīna atkārtotu uzņemšanu, palielinās tā pieejamība sinaptiskajā spraugā, uzlabojot signāla pārraidi, palielinot glutamāta uzņemšanu un aktivizējot NMDA receptorus, kas galu galā noved pie intracelulāro procesu kaskādes palaišanas.

    Uzbudināmības stimulēšanai seko inhibējošās aktivitātes palielināšanās. Pētījumi par SSRI ietekmi uz motora garozas plastiskumu parāda, ka SSRI var arī uzlabot inhibējošo aktivitāti..

    1. Smadzeņu cirkulācijas regulēšana

    Eksperimentos ar pelēm ar smadzeņu išēmiju fluoksetīns samazināja asiņošanu un infarkta lielumu, kā arī uzlaboja smadzeņu asinsrites regulēšanu, normalizējot asinsspiedienu smadzenēs. Palielinājās heme oksigenāzes-1 ekspresija, palielinājās CO ražošana un asinsvadu tonusa regulēšana. Turklāt palielinājās HIF1A līmenis, kas aktivizē skābekļa homeostāzei svarīgus gēnus..

    1. Veģetatīvās nervu sistēmas modulācija

    Citaloprams un fluoksetīns aktivizē beta-1 adrenerģiskos receptorus žurku frontālās garozas astes kodolā, čaulā un somatosensoros reģionos. SSRI ietekmē žurku sirds un asinsvadu sistēmas autonomo regulēšanu, inhibējot autonomo aktivitāti.

    1. Ģenētiskā un epigenētiskā korelācija

    Ir zināms, ka centrālajā nervu sistēmā pastāv korelācija starp ģenētiskajām īpašībām un atjaunojošajiem resursiem. Fluoksetīnam var būt antidepresants, palielinot smadzeņu neirotrofiskā faktora līmeni - olbaltumvielu, ko kodē BDNF gēns. Eksperiments ar pelēm parādīja, ka fluoksetīns aktivizē BDNF ekspresiju hipokampā pelēm ar PSD.

    Insulta atveseļošanās: klīniskie pētījumi ar SSRI un metaanalīzes

    Ir veikti vairāki klīniskie pētījumi, no kuriem lielākā daļa ir ar nelielu pacientu skaitu. Visi pētījumi parāda SSRI pozitīvo ietekmi uz insulta atjaunošanos.

    Pētījums par fluoksetīna ietekmi uz motora funkciju atjaunošanu parādīja pozitīvu efektu pēc 3 mēnešiem, lietojot 20 mg dienā, sākot ar 5-10 dienām pēc insulta. Cits pētījums parādīja līdzīgus rezultātus ar citalopramu. Abos pētījumos SSRI pārbaudīja pacientiem ar depresiju.

    Motora funkcijas uzlabošanos ir grūti izskaidrot tikai ar SSRI antidepresantu iedarbību. Pirmkārt, pacienti nebija nomākti. Otrkārt, kustību funkcijas uzlabošanās tika novērota pēc vienas fluoksetīna devas lietošanas, kuras antidepresants maz ticams, ka pēc vienas devas parādīsies..

    Tika pētīts, vai SSRI lietošana pirms insulta ietekmē simptomu smagumu. Nav konstatēts savienojums.

    Attiecībā uz kognitīvo funkciju atjaunošanu ir pētījums, kas parāda escitaloprama pozitīvo efektu. Par afāziju ir ļoti maz pētījumu. Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka SSRI uzlabo nominatīvās runas funkcijas atjaunošanos.

    2012. gada Cochrane pārskats atklāja SSRI labvēlīgu ietekmi uz diviem atveseļošanās parametriem: funkcionālo neatkarību ārstēšanas beigās un invaliditāti. Statistiski nozīmīga ietekme bija arī uz neiroloģisko deficītu, depresiju un trauksmi. Tajā pašā laikā pārskats runā par lielu metodoloģisku neatbilstību starp pētījumiem..

    2017. gada sistemātiskais pārskats un metaanalīze atklāja statistiski nozīmīgu SSRI ietekmi uz motorisko funkciju atjaunošanu, darbspēju un dzīves kvalitātes uzlabošanos, taču neatklāja saistību starp SSRI ievadīšanu un kognitīvo funkciju uzlabošanu un funkcionālās neatkarības atjaunošanu..

    Drošība: blakusparādības un mijiedarbība ar citām zālēm

    Pētījumi par SSRI lietošanu pirms insulta nav parādījuši SSRI ietekmi uz insulta sekām. Tomēr ir ierosināts, ka vienlaicīga SSRI un antikoagulantu lietošana var palielināt intrakraniālas asiņošanas risku. No otras puses, SSRI nepalielina asiņošanas un asins zuduma risku sirds ķirurģijā.

    Tiek apspriests iespējamais paaugstināts asiņošanas un intrakraniālas asiņošanas risks sakarā ar to, ka serotonīns ir iesaistīts trombocītu agregācijā..

    2012. gada metaanalīze apstiprināja, ka šis risks rodas no tā, ka SSRI var palēnināt trombocītu agregāciju. Bet risks tika novērtēts kā ļoti zems - 1 intrakraniāla asiņošana no 10 000 pacientiem, kuri tika ārstēti gada laikā. 2016. gada pētījums risku neapstiprināja.

    Tiek aktīvi apspriesta varbūtība, ka SSRI palielina insultu pārdzīvojušo mirstību. Ir ziņots par ļoti pretrunīgiem pētījumu rezultātiem. Ir pētījumi, kas parāda mirstības pieaugumu, un ir pētījumi, kas parāda pretējo, mirstības samazināšanos.

    Atsevišķi jāatzīmē krampju risks, atgūstoties no insulta. Preklīniskie pētījumi, izmantojot dzīvnieku modeļus, ir devuši ļoti pretrunīgus un nenoteiktus rezultātus. Daži pētījumi saka, ka SSRI darbojas kā konvulsanti, citi saka, ka SSRI ir potenciālie pretkrampju līdzekļi.

    Vairākos pētījumos ir secināts, ka visu veidu antidepresanti palielina krampju / epilepsijas risku pacientiem bez insulta. Liels 2017. gada pētījums parādīja, ka epilepsijas iespējamība pēc insulta ir ievērojami palielināta tiem, kas lieto SSRI.

    Ilgstoša SSRI lietošana palielina kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risku. Daži novērojumi liecina, ka SSRI, visticamāk, mēreni palielina kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risku, ja antidepresantu lieto kopā ar aspirīnu..

    Insulta risks palielinās, ja klopidogrelu lieto kopā ar SSRI, kas inhibē citohroma P450 CYP2C19 (fluoksetīnu un fluvoksamīnu). Pētījumi parādīja, ka SSRI, kas lietoti kopā ar klopidogrelu, palielina išēmisku notikumu risku. SSRI, kas inhibē citohroma P450 CYP2C19 iedarbību, uzsākot klopidogrelu, var nedaudz samazināt klopidogrela efektivitāti.

    Rezultāts

    SSRI efektīvi ārstē PSD. Pēdējo gadu laikā ir uzkrājušies pierādījumi, ka SSRI palīdz funkcionāli atjaunoties pēc insulta. Bet joprojām nav pārliecinošu pierādījumu tam, ka ilgstoša SSRI lietošana veicina funkcionālās neatkarības sasniegšanu un darbspēju atjaunošanu..

    Tulkojuma autors: Filippovs D.S..

    Avots: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Serotonīna selektīvās atpakaļsaistes inhibitori (SSRI) un insults. Pašreizējie neiroloģijas un neirozinātnes ziņojumi (2018) 18: 100